- •1.1 Эмаль зуба
- •1.1.2 Гистологическое строение
- •1.2 Дентин
- •1.2.1 Химический состав
- •1.2.2 Гистологическое строение
- •1.3 Цемент корня
- •1.3.1 Химический состав
- •1.3.2 Гистологическое строение
- •2 Этиология, гистология,эпидемиология кариеса и других дефектов твердых тканей зуба
- •2.1 Кариес
- •2.1.1 Этиология
- •2.1.1.2 Питательная среда.
- •2.1.1.3 Индивидуальные различия.
- •2.1.1.4 Слюна
- •2.1.3 Гистология кариеса дентина
- •2.1.4 Кариес корня (кариес цемента)
- •2.1.7.1 Определение эпидемиологических понятий.
- •2.1.7.4 Эпидемиология кариеса корней.
- •2.2 Эрозия
- •2.3 Механическое истирание зубов
- •2.3.1 Клиновидный дефект
- •2.3.2 Физиологическое истирание зубов
- •2.3.3 Абразия
- •2.4 Одонтогенная резорбция
- •2.5 Нарушенияразвития зубов
- •2.5.1 Приобретенная гипоплазия твердых тканей зубов
- •2.5.1.1 Гипоплазия эмали.
- •2.5.1.2 Гипоплазия дентина.
- •2.5.1.3 Гиперплазия эмали.
- •2 5.2 Аномалии зубов
- •2.5.2.1 Аномалии количества и формы зубов.
- •2.5.2.2 Аномалии образования твердых тканей зуба.
- •3 Сбор данных и установление диагноза при лечении кариеса
- •3.1 Общий анамнез
- •3.3 Обследованиеи диагностирование
- •3.4 Рентгенологические исследования и диагностика
- •3.5 Специальные исследования
- •4 Профилактика и минимальное инвазивное лечение кариеса
- •4.1 Консультирование по вопросам питания
- •4.1.1 Основные положения
- •4.1.2 Определение кариесогенности продуктов питания
- •4.1.3 Рекомендации по рациональному питанию
- •4.1.4 Калорийные и некалорийные подслащивающие вещества
- •4.2 Фтористая профилактика
- •4.2.1 Поступление соединений фтора в организм и их метаболизм
- •4.2.2 Применение соединений фтора для профилактики кариеса
- •4.2.3 Взаимодействие соединений фтора с твердыми тканями зубов и зубным налетом.
- •4.2.4 Механизм кариесостатического действия фтора
- •4.2.4.1 Твердые ткани зуба.
- •4.2.5 Эффективность фторсодер-жащих кариесостатических препаратов
- •4.2.6 Токсические свойства фтора
- •4.3 Герметизация фиссур
- •4.3.1 Показания к применению
- •4.3.2 Материалы
- •4.3.2 Материалы
- •4.3.3 Техника герметизации
- •4.5 Дополнительные мероприятия профилактики кариеса
- •4.6 Основные принципы противокариозного лечения
- •5.1 Оперативная техника препарирования
- •5.2 Инструменты для препарирования
- •5.2.1 Вращательный инструмент
- •5.2.2 Ручной инструмент
- •5.2.3 Осциллирующий инструмент
- •5.4 Влияние препарирования на состояние пульпы и дентина
- •5.5 Непрямое покрытие препаратами, содержащими гидроокись кальция.
- •5.6 Лечение дентинной раны
- •5.6.1 Лаки и лайнеры
- •5.6.2 Цементы
- •5.7 Подготовка рабочего поля
- •6 Пломбирование синтетическими пломбировочными материалами
- •6.1 Пломбы из композитных материалов
- •6.1.1 Композитные материалы
- •6.1.2 Кондиционирование эмали (методика протравливания эмали)
- •6.1.3 Кондиционирование дентина. Дентинсвязывающий посредник
- •6.1.4 Пломбирование фронтальных зубов композитными материалами
- •6.1.4.1 Полости III класса.
- •6.1.4.2 Полости IV класса.
- •6.1.5 Пломбирование боковых зубов композитными материалами
- •6.1.6 Другие случаи применения композитных материалов.
- •6.1.7 Особенности
- •6.2 Пломбы из стеклоиономерных цементов
- •6.2.1 Состав
- •6.2.2 Препарирование и кондиционирование полости
- •6.2.3 Механизм сцепления
- •6.2.4 Совместимость с пульпой
- •6.2.5 Показания к применению
- •6.2.6 Препарирование и кондиционирование полостей V класса
- •6.3 Пломбы из ковкого золота
- •6.3.1 Материалы
- •6.4.1 Состав материала
- •6.4.2 Показания к применению амальгамных пломб
- •6.4.3 Полости I класса
- •6.4.5 Восстановление бугорка амальгамной пломбой
- •6.4.6 Применение матрицы
- •6.4.7 Приготовление и конденсация амальгамы
- •6.4.8 Техника формирования и полирования пломбы из амальгамы
- •6.4.9 Токсичность амальгамы
- •7.1 Подготовительные мероприятия
- •7.2 Металлические вкладки 7.2.1 Препарирование
- •7.2.2 Получение оттиска и изготовление модели
- •7.2.3 Примерка и цементирование
- •7.3 Вкладки из материалов цвета естественных зубов
- •7.3.1 Техника препарирования
- •7.3.2 Показания к применению вкладок из материалов цвета естественных зубов
- •7.3.3 Вкладки из композитных материалов
- •7.3.4 Керамические вкладки
- •7.3.5 Временное пломбирование полости
- •7.3.6 Примерка и установка
- •7.3.7 Критическая оценка
- •1 Строение пульпы
- •9.2 Основное вещество, соединительная ткань и клетки пульпы
- •9.3 Тканевые области пульпы
- •9.4 Кровеносные сосуды пульпы
- •9.5 Иннервация пульпы
- •9.6 Функции ткани пульпы и ее дистрофические изменения
- •9.7 Строение верхушечного периодонта
- •10 Болезни пульпы и периодонта
- •10.1 Пульпит
- •10.2 Патогенез пульпита
- •10.3 Некроз пульпы
- •10.4 Внутренняя гранулема
- •10.5 Этиология пульпитов
- •10.5.1 Инфекционный пульпит
- •10.5.2 Травматический пульпит
- •10.5.3 Ятрогенный пульпит
- •10.6 Верхушечный периодонтит
- •10.6.1 Этиология верхушечного периодонтита
- •10.6.2 Патогенез верхушечных периодонтитов
- •10.6.2.2 Хронический верхушечный периодонтит.
- •10.6.2.3 Гранулирующий периодонтит.
- •10.6.2.4 Корневая киста.
- •10.6.2.5 Склерозирующий остит.
- •11 Болевая симптоматика, диагностика и лечение воспаления пульпы
- •11.1 Эндодонтическая болевая симптоматика
- •11.1.1 Повышенная
- •11.1.2 Симптоматический пульпит и верхушечный периодонтит
- •11.1.3 Дифференциальная диагностика боли при пульпите и верхушечном периодонтите
- •11.2 Клиническая диагностика
- •11.2.1 Общемедицинская история болезни
- •11.2.2 Стоматологическая история болезни
- •11.2.3 Клиническое обследование
- •11.2.3.1 Перкуссионный тест.
- •11.2.3.2 Определение чувствительности.
- •11.2.3.3 Рентгенологическая диагностика.
- •11.2.3.4 Установление дифферен-цального диагноза в соответствии с клиническими признаками.
- •11.3 Терапевтические мероприятия по сохранению жизнеспособности пульпы
- •11.3.1 Непрямое защитное покрытие пульпы
- •11.3.2 Прямое защитное покрытие пульпы
- •11.3.3 Витальная ампутация
- •12 Анатомические принципы обработки корневого канала
- •12.1 Верхушечное отверстие (foramen apicale)
- •12.2 Конфигурация корневых каналов
- •12.3 Возрастные изменения корневых каналов
- •12.4 Отдельные группы зубов.
- •12.4.7 Первый и второй премоляры нижней челюсти
- •12.4.8 Первый и второй моляры верхней челюсти
- •1.4.9 Первый и второй моляры нижней челюсти
- •13 Обработка корневого канала
- •3.1 Подготовительные мероприятия
- •3.1.1 Коффердам
- •3.1.2 Препарирование
- •13.2 Создание доступа к полости корневых каналов и локализация устьев корневых каналов
- •13.2.1 Создание доступа к устью корневого канала
- •13.2.2 Определение положения устьев каналов
- •13.2.3 Раскрытие полости зубов
- •13.3 Зондирование корневых каналов и определение рабочей длины
- •13.3.1 Зондирование корневых каналов
- •13.3.2 Рентгенологическое определение рабочей длины корневого канала
- •13.3.3 Эндометрия
- •13.4 Инструменты для обработки корневого канала
- •13.4.1 Ручные инструменты
- •13.4.1.1 Стандартизация.
- •13.4.13 Отличительные характеристики.
- •13.4.2 Ротационные инструменты для расширения входов в каналы
- •13.4.3 Инструменты и системы
- •13.4.4 Вспомогательные средства, применяемые для определения длины инструментов при обработке корневого канала, их хранение
- •13.5 Общие указания по обработке корневого канала
- •13.6 Промывание корневого канала
- •13.7 Способы обработки корневого канала с использованием ручных инструментов
- •13.7.1 Традиционные способы
- •13.7.2 Step-back- и step-down-техника
- •13.7.3 Формирование конической формы корневого канала
- •13.8 Лекарственные средства для асептической обработки корневых каналов
- •13.9 Временное закрытие
- •13.10 Предпосылки постоянного пломбирования корневого канала
- •13.11 Пломбирование корневого канала
- •13.11.1 Пломбировочные материалы
- •13.11.2 Инструментыдля пломбирования корневого канала
- •13.11.3 Способы пломбирования корневых каналов
- •13.11.3.1 «Техника центрального штифта».
- •13.11.3.2 Латеральная конденсация гуттаперчи.
- •13.11.3.3 Вертикальная конденсация.
- •13.11.3.4 Термомеханическая кон-зенсация.
- •13.11.3.5 Термопластическая инъекция.
- •13.12 Эндодонтические мероприятия при незавершенном формировании корней
- •13.12.1 Апексофикация
- •14 Специальные эндодонтические и постэндодонтические мероприятия
- •14.1 Эндодонтическое лечение молочных зубов
- •14.1.1 Непрямое и прямое покрытие пульпы
- •14.1.2 Пульпотомия
- •14.1.3 Пульпэктомия
- •14.1.4 Противопоказания для проведения эндодонтических мероприятий
- •14.2 Неотложное эндодонтическое лечение
- •14.3 Отбеливание зубов, окрашенных вследствие эндодонтического лечения
- •14.3.1 Средства для отбеливания
- •14.3.2 Способы отбеливания
- •14.4 Восстановление зубов после эндодонтического лечения
- •15 Строение и функции пародонта
- •15.1 Десна
- •15.1.1 Макроскопическое анатомическое строение десны
- •15.1.2 Микроскопическое строение десны
- •15.1.2.1 Оральный бороздчатый эпителий и оральный эпителий.
- •15.1.2.2 Соединительный эпителий.
- •15.1.2.3 Соединительная ткань десны и ее волокна.
- •15.2 Периодонт
- •15.3 Альвеолярный отросток
- •15.4 Десневая борозда
- •16 Этиология воспалительных пародонтопатий
- •16.1 Первичный комплекс причин
- •16.1.1 Зубной налет
- •16.1.2 Патогенез воспалительных пародонтопатий
- •16.1.2.2 Раннее поражение паронима.
- •16.1.2.3 Открытое поражение пародонта
- •16.1.2.4 Прогрессирующее поражение
- •16.1.3 Защитная реакция организма человека
- •16.1.3.3 Медиаторы воспалительной реакции.
- •16.2 Вторичный комплекс причин.
- •16.2.1 Локальные факторы
- •17.1 Индексы зубного налета
- •17.1.1 Индекс зубного налета по Quigley и Hein
- •17.1.2 Зубного налета (pi) по Silness и Loe
- •17.1.3 Упрощенный индекс зубного налета на апроксимальных поверхностях (api) по Lange и др.
- •17.1.4 Индекс скорости образования зубного налета (pfri) по Axelsson
- •17.2 Десневые индексы
- •17.2.1 Индекс кровоточивости десневой борозды (sbi) по Miihlemann и Son
- •17.2.2 Упрощенный индекс кровоточивости десневой борозды
- •17.2.3 Индекс кровоточивости сосочков (pbi)
- •17.2.4 Индекс нуждаемости
- •17.3 Определение интенсивности выделения десневой жидкости (sffr; Sulcus Fluid Flow Rate)
- •17.4 Эпидемиологические данные
- •18 Анамнез, результаты обследования и диагностика заболеваний пародонта
- •18.1 Анамнез и результаты обследования
- •18.1.1 Анамнез
- •18.1.2 Результаты обследования
- •18.1.2.2 Разрушение зубодесневого прикрепления.
- •18.1.2.4 Распространение пародон-тальных поражений на участке фурка-ции (разветвлений) корня.
- •18.1.2.5 Состояние гигиены полости рта и степень воспаления пародонта.
- •18.1.2.6 Обследование поверхности десны.
- •18.1.2.7 Рентгенологические исследования.
- •18.1.2.8 Микробиологические исследования.
- •18.2 Установление диагноза
- •18.2.1 Гингивит
- •18.2.1.1 Острый гингивит
- •18.2.1.4 Особые формы гингивита
- •18.2.2 Маргинальный пародонтит
- •18.2.2.1 Препубертатный пародонтит
- •18.2.3 Системные заболевания и патология тканей пародонта и десны
- •18.2.3.3 Гематологические заболевания.
- •18.2.3.4 Системные заболевания с дерматологическими проявлениями:
- •18.2.3.6 Изменения тканей пародонта при некоторых генетических заболеваниях:
- •18.2.4 Гиперпластические формы
- •18.2.5 Травматические формы
- •18.2.6 Инволюционные формы
- •18.2.6.2 Под атрофией альвеолярной кости понимают не связанную с воспалением потерю костной ткани альвеолярного отростка челюсти.
- •18.3 Взаимосвязь между пародонтом и периодонтом
- •18.4 Пародонтальный статус пациента в Германии
- •19 Лечение воспалительных пародонтопатий
- •9.1 Последовательность лечения
- •19.2 Начальное лечение
- •9.2.1 Мотивация, инструктаж пациента и контроль его сотрудничества с врачом
- •19.2.2 Техника чистки зубов
- •19.2.3 Вспомогательные средства гигиены полости рта
- •19.2.4 Зубная паста
- •19.2.5 Удаление над- и поддесневого налета и зубного камня
- •19.2.6 Инструменты для профессиональной чистки зубов и удаления зубного камня
- •19.2.7 Устранение факторов,
- •19.3 Основы хирургического лечения заболеваний пародонта
- •19.3.1 Лечение антибиотиками
- •19.3.2 Местная анестезия
- •19.3.3 Виды разрезов
- •19.3.4 Швы и методы их наложения. Шовный материал
- •19.3.5 Раневые повязки
- •19.3.6 Инструменты для хирургического лечения заболеваний пародонта
- •19.3.7 Электрохирургия
- •19.4 Хирургические вмешательства в области пародонта
- •19.4.1 Закрытый классический кюретаж
- •19.4.2 Операция по созданию частично мобилизованного лоскута
- •19.4.2.2 Модифицированная лоскутная операция по Видману.
- •19.4.3 Операция по созданию полностью мобилизованного лоскута
- •19.4.4 Дистальное клиновидное иссечение
- •19.4.5.1 Внешняя гингивэктомия.
- •19.5 Мукогингивальная хирургия
- •19.5.1 Устранение аномально расположенных уздечек слизистой оболочки полости рта
- •19.5.2 Расширение десны с помощью свободного трансплантата слизистой оболочки
- •19.5.3 Модифицированное расширение десны по Edlan и Mejchar
- •19.5.4 Методы покрытия обнаженных поверхностей корней зубов
- •19.5.4.1 Коронковое смещение лоскута
- •19.5.4.2 Боковое смещение лоскута.
- •9.6 Методы лечения зубов с обнаженными участками разделения корней(фуркаций)
- •19.7 Лечение пародонтально-эндодонтических поражений
- •19.8 Трансплантаты и имплантаты, применяемые для лечения костных карманов
- •19.9 Восстановление пародонта
- •19.10 Направленная регенерация тканей пародонта
- •19.11 Шинирование
- •19.12 Лекарственные препараты, применяем в пародонтологии
- •19.12.1 Лекарственные препараты местного применения
- •19.12.2 Лекарственные препараты общего применения
- •19.13 Применение антибиотиков больными с нарушениями иммунитета и повышенной вероятностью возникновения эндокардита
- •19.14 Взаимосвязь
- •19.14.1 Пародонтология и челюстная ортопедия
- •19.14.2 Пародонтология и терапевтическая стоматология
- •19.14.3 Пародонтология и протезирование
- •19.15 Лечение пародонтопатий
- •19.15.1 Гингивит
- •19.15.2 Острый язвенно-некротический гингивит
- •19.15.3 Пародонтит у взрослых
- •19.15.4 Быстро прогрессирующий пародонтит и локализованный ювенильный пародонтит
- •19.15.5 Пародонтит у больных сахарным диабетом
- •19.15.6 Пародонтопатии, вызванные вич-инфекцией
- •19.16 Поддерживающее лечение
- •19.17 Функции стоматологического вспомогательного персонала или гигиениста
2.1.7.1 Определение эпидемиологических понятий.
Эпидемиологические данные включают ретроспективные исследования и исследования в определенный период, а также результаты сравнения частоты болезни вначале и в конце одного периода исследований.
В этих исследованиях часто применяют понятие прирост кариеса (количество новых кариозных поражений за определенный период) и распространенность кариеса (частоту заболевания кариесом у населения в определенный период). Оценку развития заболеваемости среди населения проводят по результатам выборочных исследований, используя индексы, в частности международные индексы КПУ, кп или КПУ. Индекс КПУ определяет число пораженных кариесом поверхностей зубов в постоянном прикусе, запломбированных и удаленных.
При молочном прикусе используют индексы КПУ+кп, в которой буква к -кариозные временные зубы, п - пломбированные временные зубы.
При сменном прикусе используют индекс для постоянных зубов. У боковых зубов насчитывают пять поверхностей зуба, у передних зубов - четыре. При постоянном прикусе не учитывают зубов мудрости.
Так как при сменном прикусе очень трудно определить У-фактор (зубы могут
быть удалены по ортопедическим причинам), то в эпидемиологических исследованиях часто используют индекс КП. Если верхушечный кариес определяют рентгенологически, К-фактор может быть разделен на подгруппы К1-К4, учитывая размер кариозного поражения (см. раздел 3.4).
Индекс КПУ - куммулятивный и определяет наличие 20 или 30 кариозных полостей, подлежащих лечению, или указывает, что все зубы здоровые, но 4 моляра преждевременно удалены. Поэтому отдельные компоненты индекса часто поданы раздельно. Индекс КПУ - не учитывает потерю зубов по другим причинам (например, пародонтоз).
Если необходимо определить эффективность профилактических антикариозных мероприятий, проводят группы тестов, в которых сравнивают результаты профилактических мероприятий с контрольной группой. При этом группы должны быть подобраны по одинаковым критериям, а условия исследования стандартизованы.
Показатели КПУ отдельных лиц слагают в конце исследования и делят на число исследованных, сравнивая средний показатель (например, среднюю частоту заболеваемости кариесом или средний прирост кариеса).
Анализ результатов таких исследований у детей выявил, что число кариозных пломбированных и отсутствующих зубов у исследуемых групп распределено не одинаково. То есть, у значительного числа детей не наблюдались пораженные кариесом и пломбированные зубы, в то время как у немногих выявлено значительное количество разрушенных зубов.
Так как средний показатель в таком случае искажает результаты исследования, используют вместо среднего показателя медианный показатель, как статистическую величину (рис. 2-11).
Медианный показатель - это величина, разделяющая установленный ряд измерений.
Если, например, при эпидемиологическом исследовании кариеса у 100 детей установлено, что число новых кариознмх поражений распределено: 50Хновые пораженные кариесом поверхности. 25X2, 15X3, 5X4, 3X5, 1X6 и 1X7, то медианный показатель составляет 1,5, среднее число- 1,93.
Еще один термин, часто встречающийся в международной литературе это «caries prediction» (определение индивидуального риска кариеса). В многочисленных исследованиях эпидемиологии кариеса предпринимались попытки доказать, что определенные параметры исследования (например, количество и вид различных кариесогенных бактерий налета, характеристик слюны, предыдущее поражение кариесом и настоящее состояние, локализация кариеса и т. п.) совпадают с ожидаемыми в будущем индивидуальными индексами кариеса. Результаты, полученные ранее, дают основания сделать вывод, что эти параметры отражают исключительно состояние зубов в настоящее время. Однако, они непригодны для точного определения индивидуального риска заболевания кариесом.
Активность кариеса в момент исследования - относительно точный параметр для оценки вероятности развития кариеса.
2.1.7.2 Общая эпидемиология кариеса.
Общая эпидемиология кариеса изучает влияние географических, возрастных, социальных, культурных, экономических и других фактов на распространенность этого заболевания.
Рис. 2-11. Результаты исследований частоты возникновения новых кариозных поражений на протяжении двух лет у школьников в возрасте 12-14 лет (п=117). На графике представлено количество детей (в %) у которых, в исследуемых временных промежутках 0, 1,2 и т. д. образовались новые кариозные поражения. Из графика видно, что у большей части детей обнаружено незначительное количество кариозных поражений, в то время как у небольшого числа детей выявлены новые поражения. В среднем установлено возникновение 5,02 новых поражений. При подобном распределении в качестве статистической величины принято применять медианный показатель (в данном случае 4,26) (по Klimek и др. 1985).
Кариес известен с древних времен. Распространенность и степень тяжести кариеса первоначально были незначительны, но с развитием цивилизации этот процесс активизировался.
Если в средневековье частота пора-жаемости населения кариесом, описанная европейскими авторами, была низкой, то сегодня уже 99% людей в высокоразвитых странах имеют кариозные поражения, пломбы, или преждевременно удаленные зубы (рис. 2-12).
При этом необходимо отметить географические, возрастные, социальные, культурные, экономические и другие влияния. То есть, можно утверждать, что частота кариеса пропорциональна степени цивилизованности данной группы населения.
На Британских островах проведены исследования частоты кариеса, охватывающие период от 550 г. до н. э. и до нашего времени. При этом поражаемость кариесом населения прошлых столетий определялась на основании антропологических исследований. В первые два тысячелетия до средневековья (1500 г. н. э.) частота кариеса изменилась незначительно. Она была очень низкой и поражались чаще всего фиссуры окклюзион-ных поверхностей. С возрастом частота окклюзионных кариозных поражений уменьшилась из-за значительной стирае-мости. Одновременно выявлено возрастание кариозных поражений в области корня на границе эмаль-цемент. Преобладающий в настоящее время апроксимальный кариес эмали или дентина ниже апрок-симального контакта был тогда редкостью, но значительно участился в средневековье.
Рис. 2-12. Заболеваемость кариесом в разные исторические периоды в Европе
С XVII столетия частота поражаемости кариесом резко возросла, что объясняется изменением характера питания, особенно с увеличением употребления углеводов.
Сегодня кариес зубов - распространенное в мире заболевание, частота которого варьирует как среди представителей отдельных национальностей, так и в пределах одной. Можно констатировать, что частота кариеса в Азии и Африке самая низкая, а в Америке и Европе - самая высокая. Среди населения западных стран выделяют группы, проживающие в районах с оптимальным содержанием фтора в питьевой воде и с более низкой распространенностью кариеса.
В изолированных популяциях, сохранивших свои привычки питания, обнаруживают чрезвычайно низкую поражаемость кариесом. Педерсен (1967), исследуя частоту кариеса у мужчин-эскимосов, едва ли стыкавшихся с цивилизацией и питающихся традиционно (преобладание рыбы и отсутствие в рационе сахара), выявил кариес у 4,5%. Среди лиц мужского пола такой же группы населения, работающих служащими и употребляющих обработанную пищу, поражаемость кариесом достигает 43,2%.
В т. н. развивающихся странах частота кариеса значительно возрастает, однако за последние годы обнаружен общий спад поражаемости кариесом в западных промышленных регионах. Значительно увеличилось количество детей с полном отсутствием кариеса. Кариес жевательных поверхностей по-прежнему превышает кариес гладких поверхностей. В связи с новыми условиями жизни и высшим жизненным уровнем увеличивается число лиц, сохранивших зубы до старости, вместе с тем отмечается повышение частоты заболеваний пародонта, а также оголение поверхностей корней, обусловленное инволютивными процессами.
Поскольку кариозные поражения (за исключением приостановившихся форм) являются необратимыми, с возрастом число кариозных зубов увеличивается. Существует положительная взаимосвязь между возрастом и индексом КПУ. На протяжении всей жизни человека прирост заболеваемости кариесом имеет три пика: 4-й и 8-й год, 11 -й и 18-й, 55-й и 65-й годы (рис. 2-13).
Выявлена также зависимость между частотой возникновения кариеса, и принадлежностью к определенной расе, но эти данные нуждаются в уточнении. Здесь, очевидно, следует учитывать влияние экономических, социальных и культурных факторов, а также наследственных. У детей родителей с незначительной поражаемостью кариесом, как правило, кариес встречается реже, чем в их возрастной группе. Определенную роль в возникновении кариеса играют генетические факторы: морфология зуба, окклюзия, состав слюны и др.
Для всех зубов после их прорезывания существует период повышенной поражаемости кариесом. Для каждого зуба это период от двух до четырех лет после прорезывания, что обусловливается постэруптивным созреванием и проходящим в эти сроки повышенным накоплением фтора в тканях зуба.
Рис. 2-13. На графике представлена относительная частота возникновения кариеса (возникновение новых кариозных поражений в определенных временных промежутках) в разных возрастных группах. Периоды повышенной кариозной активности наблюдаются между четвертым и восьмым, одиннадцатым и восемнадцатым и пятьдесят пятым и шестьдесят пятым годами жизни. Между этими периодами расположены периоды низкой кариозной активности (по Massler 1969).
Различные группы зубов отличаются разным уровнем поражаемости кариесом. Больше всего поражаются первые и вторые моляры (особенно их фиссуры). Затем оба премоляра верхней челюсти, второй премоляр нижней челюсти, резцы верхней челюсти, клыки верхней челюсти, первый премоляр нижней челюсти, резцы и клык нижней челюсти.
В промышленно развитых странах у детей в возрасте 1 года отмечают кариозные поражения молочных зубов. К концу второго года жизни число детей с кариозными зубами удваивается. В пятилетнем возрасте кариес диагностируют у ] —75% детей. Как и в постоянных зубах, в молочных молярах преобладает кариес фиссур. С возрастом увеличивается также апроксимальный кариес.
Рис. 2-14. Средняя частота поражаемости кариесом в Германии (по DOnninger и Piepkr 1991)
2.1.7.3 Уровень гигиены полости рта у жителей Германии.
Точные данные о заболеваемости кариесом в Германии получены по результатам демо-графических исследований 1989 года, проведенных Институтом немецких \ стоматологов (1DZ). Результаты этих исследований отражают распространенность кариеса в следующих возрастных группах: 8-9 лет, 13-14 лет, 35-44 года и j 45-54 года (рис. 2-14).
В возрастной группе 8-9 лет КПУ, кп в среднем составляет 1,5. У девочек состо-яние полости рта значительно хуже, чем j у мальчиков. У 43% детей молочные зубы не поражены кариесом, а 47% детей не имеют пломбированных молочных зубов.
Рис. 2-15. Поражаемость кариесом двенадцатилетних детей в Европе. (Данные для Дании, Нидерландов и Финляндии являются национальными средними показателями, остальные сведения получены в результате опросов. Данные относительно Германии интерполированные, исследовались дети в возрасте 13-14 лет) (по Einwag и Naujoks 1993).
В целом 20,5% детей имеют здоровые молочные зубы.
При распределении кариозных дефектов установлена четкая поляризация: у 9% детей отмечена 50% пораженность поверхности молочных зубов кариесом, в то же время у многих детей незначительны или отсутствуют кариозные поражения. Это обозначает, что только незначительная часть детей подвержена множественным кариозным поражениям. Подобная поляризация наблюдается и при постоянных зубах: у 10% детей выявлено 50% кариозных поражений. Таким образом определенная группа детей отличается повышенной подверженностью заболевания капиесом.
Определяющее влияние на сохранность зубов оказывает принадлежность к социальной группе. В высших социальных группах количество здоровых зубов было значительно выше, чем в средних и низких.
Данные в возрастной группе: 13-14 лет:
- КПУ в среднем равен 5,1 (медианное значение: 5);
- КПУ, кп - в среднем составляет 8,3 (медианное значение 6,5);
- у 13-14 летних детей 12,4% обследованных имели здоровые зубы;
- около 1 /3 обследованных имели 3/4 кариозных поражений.
Влияние социальной принадлежности на здоровье зубов установить не удается.
Рис. 2-16. Тенденция изменения среднего значения КПУ у двенадцатилетних детей на протяжении нескольких лет. Сведения из банка данных ВОЗ, полученные в результате исследований в разных странах. Следует отметить, что хотя по причине использования разных методик сбора данных непосредственное сравнение результатов различных исследований затруднено, можно определить тенденцию изменения КПУ (по Barmes 1989).
16,1% в возрасте от 45 до 54 лет с полным количеством зубов и только 0,2% имеют естественно здоровую челюсть (КПУ=0). У 33% этой возрастной группы потеря зубов составляет 72%.
Если сравнивать результаты этого исследования с результатами предыдущих, то можно сделать вывод, что за последние 15 лет частота кариеса у взрослых почти не изменилась. Среди детей и подростков установлена тенденция снижения кариеса (рис. 2-15,2-16).