16.1.3.3 Медиаторы воспалительной реакции.

Кроме вышеперечисленных ме­диаторов (гистамин, серотонин, лимфоки­ны) на пародонтальную воспалительную реакцию влияют простагландины, лей-котриены, брадикинин и интерлейкины.

Простагландины - это дериваты ара-хидоновой кислоты, которые синтезиру­ются различными клетками (макрофага­ми, эозинофильными гранулоцитами, фибробластами и т.д.). Известны различ­ные классы простагландинов, продуциро­вание которых стимулируется гистами-ном и серотонином, а замедляется ацетил­салициловой кислотой.

Функции простагландинов:

- расширение сосудов;

- повышение проницаемости сосудов;

- регуляция агрегации тромбоцитов;

- стимуляция остеокластов;

- индуцирование температуры и боли. Лейкотриены также, как и простагланди­ны, являются дериватами арахидоновой кислоты. Они синтезируются тучными клетками и базофильными гранулоцита­ми. Относящаяся к ним slow reacting ана­филактическая субстанция (SRS-A) отли-

чается способностью повышать проница­емость сосудов превышающей гистамин в тысячу раз.

Брадикинин образуется в плазме в ре­зультате расщепления кининогена каллик-реином. Он повышает проницаемость со­судов и обуславливает возникновение боли.

Рис. 16-5. Упрощенная схема каскада комплемента. Активированные факторы обозначены жирной линий. По классическому механизму комплексы антиген-антитело вызывают превра­щение факторов С1 q,r,s в активированный фактор С1, который стимулирует расщепление фак­торов С4 и С2. Активированный комплекс, состоящий из фрагментов С2а4Ь, вызывает рас­щепление СЗ и т. д. По альтернативному механизму расщепление СЗ происходит под воздей­ствием бактериальных эндотоксинов, белка сыворотки пропердина и факторов В и D. Образовавшийся из фрагментов комплекс расщепляет С5. К фрагменту С5Ь присоединяются, как и по классическому механизму, факторы С6, С7 и С8 без расщепления.

Интерлейкины — иммунорегулятор-ные протеины, отличающиеся многочис­ленными функциями:

- Интерлейкин-1 (IL-1) синтезируется макрофагами, фагоцитировавшими антигены, стимулирует активность остеокластов. IL-1 прикрепляется к Т-лимфоцитам и индуцирует образова­ние рецепторов для интерлейкина-2 (IL-2).

- Интерлейкин-2 вырабатывается лим­фоцитами в контакте с антигеном. Соединение IL-2 с IL-2-рецепторами вызывает митотическую активность Т-лимфоцитов.

- IL-1 и IL-2 регулируют созревание и митотическую активность В-лимфо-цитов.

16.2 Вторичный комплекс причин.

Вторичные причины обособленно не мо­гут вызвать воспалительной реакции па-родонта. Но они способствуют ретенции зубного налета или воздействию механиз­мов первичного комплекса причин. Раз­личают локальные и системные факторы. Системные факторы и заболевания, свя­занные с гингивопародонтальными симп­томами, описаны в разделе 18.

16.2.1 Локальные факторы

Наддесневой и поддесневой зубной на­лет рассматривают как попытку организ­ма инактивировать пародонтопатогенные бактерии посредством минерализации. Шероховатая поверхность зубного камня одновременно стимулирует ретенцию бактерий. Минерализованный слой облег­чает проникание налета в глубокие при-шеечные участки.

Кроме того, определенное расположе­ние зубов, т. е. скученность, смещение и подвижность, могут ограничивать само­очищение зубов и усложнять их чистку. Также невыясненным остается вопрос, является ли анормальная окклюзия паро-донтопатогенным фактором.

Открытые кариозные полости явля­ются бактериальным резервуаром и спо­собствуют отложению налета.

При ротовом дыхании из-за недоста­точного антибактериального действия сулькулярной жидкости и слюны, а так­же очищающей функции слюны налет на­капливается в первую очередь на зубах верхней челюсти. В условиях недостаточ­ной гигиены полости рта стимулируется развитие воспалительных заболеваний пародонта.

Строение мягких тканей также вли-ет на состояние зубов. Уздечки и мышеч­ные связки, которые прикрепляются к десне или к межзубным сосочкам, могут вызвать отделение десен от зубов. Вслед­ствие этого возникают углубления, спо­собствующие накоплению налета. Дос­таточная ширина кератинизированной десны стимулирует устойчивость паро-донтального удерживающего аппарата к механическим (чистка зубов, прием пищи) и патогенным влияниям. Гипер­плазия десен первично не связана с мик­роорганизмами, но создает условия для накопления налета.

Поверхности некачественных пломб и протезов (нависающие края ко­ронок и пломб, чрезмерно контурирован-ная форма зубов, неполированные или пористые поверхности пломб, располо-. »»««, ,,.,.,м, *пяммеоы проте-

зов) - это места отложения остатков пищи и бактериального налета. Слишком боль­шая площадь апроксимальных контактов приводит к вытеснению сосочков и за­трудняет поддержание надлежащего уровня гигиены межзубных промежутков. Неправильно сформированные апрокси-мальные контакты способствуют закреп­лению в межзубных промежутках волок­нистых частиц пищи, на которых могут накапливаться бактерии. В недостаточно контурированных зубах размельченные частицы пищи соскальзывают с поверх­ности зубов и раздражают десна.

Нефизиологическое воздействие окклюзионных сил на зуб вызывает окклюзионные травмы. Как результат адаптации удерживающего аппарата зуба к травма­тической окклюзии наблюдаются гисто­логические изменения периодонтальной связки и костной ткани альвеолярного отростка (тромбозы, кровоизлияния, ди­строфические изменения гиалина), что вызывает повышенную подвижность зуба. При рентгенологическом обследо­вании обнаруживают расширение пери­одонтальной щели, нарушение целостно­сти кортикальной пластинки альвеоляр­ной кости и остеолиз в пришеечном участке альвеол. После устранения трав­матического воздействия структуры по­раженных участков пародонта восста-новливаются. Окклюзионная травма не вызывает воспалительные изменения па­родонта. Спорным является также утвер­ждение, что при воспалении, окклюзион­ная травма увеличивает интенсивность разрушения тканей пародонта.

Возникновению зубного налета спо­собствует неправильный режим и ха­рактер питания, особенно прием кари-есогенных продуктов в промежутках меж­ду основными приемами пищи.

Патологические изменения паро­донта, как десневые и пародонтальные карманы, представляют собой углубления, затрудняющие проведение гигиени­ческих мероприятий полости рта.

Консистенция слюны, ее количество и состав (наличие иммуноглобулинов, лейкоцитов) влияют на такие функции слюны, как омывание и очистка полости рта, антибактериальное действие.

Результаты многочисленных исследо ваний показали, что у курящих, по срав­нению с некурящими, наблюдается более интенсивное образования налета и боль­шая частота разных форм гингивита, что объясняется снижением функции лейко­цитов слюны.

17. Эпидемиология воспалительных паполонтопатий

Эпидемиология пародонтопатий под­разделяется на описательную, анали­тическую и экспериментальную.

Описательная эпидемиология занимает­ся описанием распространенности и рас­пределения заболеваний пародонта внут­ри определенной популяции.

В аналитической эпидемиологии ис­следуют влияние разных этиологических параметров и факторов окружающей сре­ды на течение заболеваний пародонта.

Путем экспериментальных исследова­ний экспериментальная эпидемиология, кроме прочего, исследует также эффек­тивность лечения разных форм заболева­ний пародонта.

Для объективной оценки гигиеничес­кого состояния полости рта, степени рас­пространения зубного налета и отложе­ний зубного камня используют индексы, которые служат также для определения состояния полости рта отдельных лиц и для оценки результатов проводимого ле­чения. Используя индексы, врач-стомато­лог может наглядно продемонстрировать пациенту на каких участках полости рта имеются очаги воспаления и убедить его в необходимости более тщательного вы­полнения гигиенических мероприятий. С помощью индексов лечащий врач может объективно оценить степень участия па­циента в процессе лечения. Информатив­ный индекс должен соответствовать сле­дующим требованиям: - обладать количественными (по воз­можности, качественными) критерия­ми оценки;

- быть простым по структуре и просто воспроизводимым;

- быть легко применяемым на практике с несложной процедурой подсчета ре­зультатов;

- быть доступным для овладения врача­ми-стоматологами и вспомогательным персоналом.

Значение индекса обычно устанавливают на основании исследования всех зубов. В виде исключения могут исследоваться только т. н. зубы Рамфйорда (Ramjjord) (16, 21, 24, 36, 41, 44), которые считают­ся показательными для всех зубов.

Соответствующий индекс для отдель­ного пациента устанавливают делением суммы показателей каждого зуба или от­ветов «да»/«нет» на количество исследо­ванных зубов.

Индекс= Сумма показателей каждого зуба

Количество исследованных зубов