10.3 Некроз пульпы
Некроз — это гибель клеток пульпы вследствие ограниченного воспаления в области коронковой или корневой пульпы.
Некроз пульпы возникает не только как следствие воспаления, но и как результат травматических воздействий,нарушающих кровоснабжение.
При колликвационном некрозе, вызванном бактериями или их продуктами, вследствие аутолиза происходит разжижение ткани.
Нарушение кровоснабжения в результате травмы вызывает ишемию пульпы с последующим коагуляционным некрозом ткани.
Некроз пульпы обычно безболезненный, а возникающие болевые ощущения и неприятный запах изо рта часто вызван наличием особых видов бактерий - бактероидов.
10.4 Внутренняя гранулема
Редко встречающейся формой заболевания пульпы является внутренняя гранулема (pulpitis chronica granulomatosa clausa), вызываемая длительным хроническим пульпитом. Возможно, что предпосылкой возникновения внутренней гранулемы является бактериальная инфекция и некроз коронковой пульпы, при которых бактериальные продукты, охватывают верхушечную область ткани пульпы.
Хронический гранулематозный пульпит может вызвать резорбцию окружающего дентина в центробежном направлении (рис. 10-2). В отдельных случаях возможен прорыв наружу и слом пораженного зуба. В грануляционной ткани находится большое количество сосудов, а также лимфоциты, макрофаги, клетки плазмы и нейтрофильные грану-лоциты.
Внутреннюю гранулему клинически различают по красноватой, просвечивающейся окраске при ее локализации на видимом участке зуба,.
На рентгеновском снимке внутренняя гранулема четко видна в виде округленной увеличенной полости пульпы.
10.5 Этиология пульпитов
Воспаление пульпы вызывают различные естественные или ятрогенные факторы. По этиологическому признаку различают:
- инфекционный пульпит;
- травматический пульпит;
- ятрогенный пульпит.
10.5.1 Инфекционный пульпит
Инфекционный пульпит возникает вследствие кариеса.
Заболевания пародонта реже способствуют возникновению пульпита. Причиной возникновения пульпитов также может быть подверженность дентина истиранию или эрозии эмали зуба.
Первую реакцию пульпы гистологически различают уже при глубоком кариесе эмали. Обычно первая реакция комплекса пульпа-дентин происходит лишь в случае поражения кариесом дентина и при доступе к пульпе через дентинные канальцы. Если кариес не распространился на
пульпу, ее раздражение вызывают бактериальные продукты. При глубоком кариесе, достигающем пульпы, реакция пульпы направлена непосредственно против проникающих в ткань бактерий. Поражение полости зуба бактериями возможно только при возникновении в пульпе некротических участков. Роль бактерий и бактериальных продуктов в возникновении пульпитов доказана экспериментально.
При бактериальном поражении дентина различают два участка:
- на первом, вблизи пульпы, преобладают грамположительные молочные бациллы и палочки;
- на втором - смешанные бактерии. Через дентинные канальцы в пульпу проникают энзимы, эндотоксины, полисахариды, пептиды, соматические антигены, митогены, хемотоксины, иммунные ком-ппексы, органические кислоты и др. Определенная роль отводится обнаруженным в пульпе компонентам слюны или разрушенного твердого вещества зуба.
Рис. 10-2. Внутренняя гранулема резца верхней челюсти
На это раздражение комплекс пульпа-дентин реагирует следующим образом:
- в слое дентина возникает тубулярный склероз;
- на границе пульпа-дентин образуется третичный дентин;
- в пульпе развивается воспаление.
В слое дентина вследствие склеротизации лен тинных канальцев увеличивается количество околотубулярного дентина и канальцы сужаются. Внутритубуляр-ное осаждение кристаллов фосфата кальция (апатита, октафосфата кальция) вызывает полную закупорку дентинных канальцев.
Уже на ранних стадиях пульпита при наличии соответствующего раздражителя может образоваться третичный дентин. Если кариозный процесс распространился до области третичного дентина, то благодаря его неравномерности, скле-ротизация исключается.
Первые изменения в пульпе происходят в слое одонтобластов и на периферическом участке пульпы. Количество и величина одонтобластов уменьшается, их структура разрушается. Дальнейшее протекание воспаления соответствует вышеизложенному и носит индивидуальный характер.
Подверженность дентина в полости рта истиранию, эрозии или гингивальным рецессиям только в редких случаях приводит к возникновению пульпита. Возможно, что бактерии или бактериальные продукты через дентинные канальцы проникают в пульпу и вызывают слабую воспалительную реакцию. Как правило, этому препятствует склерозирование и образование третичного дентина.