2.5.2.2 Аномалии образования твер­дых тканей зуба.

Генетически обуслов­ленные дисплазии подразделяют на:

аномалии образования эмали;

- аномалии образования дентина;

- аномалии образования обеих твердых тканей зуба.

Поскольку подробное описание отдель­ных заболеваний и их влияния на клини­ческую картину пораженного зуба не вхо­дит в цели и задачи настоящего учебни­ка, для подробного ознакомления с ними следует обратиться к учебному пособию по патологии тканей полости рта. Эти аномалии состояния и/или структуру твердых тканей зубов могут распространяться на зубы всего прикуса. При этом нарушается образование твердых тканей или органической матрицы твердых тка­ней. Вследствие сочетания с многочис­ленными синдромными болезнями, эти аномалии имеют разную клиническую форму.

При нарушениях амелогенеза функция и/или развитие зубной эмали нарушены.' Пульпа и дентин развиты нормально. Рас­пространенность данной аномалии со­ставляет 1:12000-14000.

Различают гипопластические формы аномалии с неразвитой эмалью (гипоматурация) или с недостаточной минерали­зацией эмали (гипоминерализация, гипокальцификация). Также встречаются ее частичные и апластичные формы.

При гипоплазии эмали незначительная толщина слоя эмали сочетается с ее нор­мальной твердостью. В случае гипоматурации, амелобласты образуют эмалевую матрицу нормальной величины, однако процессы созревания эмали (например, обратное впитывание воды) нарушены. При этом, слой эмали имеет нормальную толщину, но незначительную твердость.

При гипоминерализации, в связи с на­рушением образования кристаллов, эмаль чрезвычайно мягкая. При аплазии эмали поверхность зуба покрыта тонким слоем цемента.

Иногда, вследствие воздействия меха­нических нагрузок, разрушение участков эмали происходит в период после проре­зывания зуба. При гипоплазии и аплазии эмали сквозь эмалевый слой просвечива­ет слой дентина желтовато-коричневого цвета. В апластических зубах, как прояв­ление реакции на нарушение функцио­нального единства дентин-пульпа, проис­ходит облитерация дентинных канальцев. Результатом этого, несмотря на отсут­ствие защитного эмалевого слоя, является значительное уменьшение чувствительсти пораженного зуба к экзогенным раздражителям.

Наследственные патологические изменения дентина подразделяют на неполноценный дентиногенез и дисплазию денти-которые проявляются в различных формах. Вначале на участке плащевого дентина образуется нормальный дентин, затем атипичный дентин с уменьшен­ным количеством дентинных канальцев увеличенным содержанием органичес­ких веществ, иногда с полной облитера­цией пульпы (диагностический признак). Зубная эмаль структурирована нормаль-но, однако дентин, просвечивающий сквозь слой эмали, имеет серо-голубую или серо-коричневую окраску. Эмаль мо­жет частично откалываться.

Бескорневые зубы клинически диагно­стируют по признаку повышенной под­вижности. Коронки этих зубов имеют нормальную форму, полость зуба облитерирована.

Бескоронковые зубы (дисплазия Кап-депона) образуются в результате интен­сивной и быстрой абразии зубов с нару­шенной структурой эмали и дентина. Зубы приобретают опалесцирующий во­дянисто-серый оттенок.