2.5 Нарушенияразвития зубов

2.5.1 Приобретенная гипоплазия твердых тканей зубов

Приобретённая гипоплазия возникаєт в период образования и развития твер­дых тканей зубов.

Поскольку к восьми месяцам жизни ребен­ка развитие эмали, как правило, заверша­ется, гипоплазия эмали может возникать только до данного момента времени.

2.5.1.1 Гипоплазия эмали.

Если в пе­риод образования и развития эмали по­ражаются амелобласты или нарушается их метаболизм, то это приводит к возник­новению необратимых поражений ткани. При этом необходимо различать системные нарушения неорганических веществ обмена (преимущественно кальций-фос­форного) и местные (травматические и токсические поражения, вызванные воз­действием микроорганизмов).

Системные нарушения минерального обмена могут вызываться кишечно-желу-дочными инфекциями с последующими расстройствами процессов всасывания (например, сальмонеллез), общими ин­фекционными заболеваниями (коревая краснуха, сифилис), нарушениями обме­на веществ (гиповитаминозы А, С и D), гормональными расстройствами (гипопаратиреоидит, диабет при беременности), а также другими тяжелыми общими за­болеваниями (эритробластома, нефрозы, синдром Дауна, глютеновая болезнь). Ги­поплазия эмали возникает также в резуль­тате воздействия некоторых лекарствен­ных препаратов (тетрациклин, фторсодержащие препараты).

Понятие «гипоплазия эмали» охваты­вает различные изменения твердых тка­ней зуба.

Клинически обнаруживают белые или •желтовато-коричневые пятна, нередко _меНена форма и прозрачность зуба. Как правило, наличие пятнистых образований указывает на развитие аномалий в пери­од созревания эмали зуба.

Причиной различных дефектов фор­мы зуба часто является нарушение про­цессов образования и развития эмали. Продолжительное вредное воздействие приводит к возникновению больших по­верхностных поражений, а непродолжи­тельное - к образованию горизонтальных борозд, полос и желобков.

Эмалевые пятна (изменения непроз­рачности зуба), независимо от причин их возникновения, раньше объединяли в одну группу. В настоящее время раз­личают пятна, возникшие в результате токсического воздействия соединений фтора и пятна, образовавшиеся вслед­ствие других причин. Встречаются так­же идиопатические гипоплазии эмали, причина развития которых неизвестна; клинически их трудно дифференцировать от пятен, вызванных воздействием фтора и возникших в результате других причин. Единственный клинический критерий определения - локализация пятен. Так, идиопатические гипоплазии эмали (раз­личной величины, мутноватые, плос­костные) обнаруживаются только на еди­ничных зубах.

Системные нарушения минерального обмена приводят к образованию симмет­ричных гипоплазии эмали, при этом ин­тенсивность, продолжительность и пери­од поражающего воздействия обуслав­ливают их вид и форму. Для более подробного изучения причин возникно­вения гипоплазии эмали следует обра­титься к специальной литературе по па­тологии полости рта.

Если во второй половине беременнос­ти происходит инфицирование плода ^treponema pallidum (врожденный сифилис), помимо других заболеваний возни­кают аномалии структуры твердых тканей постоянных резцов и первых моляров. Трепонемы вызывают воспалительный процесс на участке эмали, вследствие чего в дальнейшем происходит деформа­ция рядов амелобластов этих зубов. Так как коронки молочных зубов уже частич­но минерализованы, воспалительный процесс на них не влияет. Коронка пос­тоянных центральных резцов верхней челюсти приобретает в дальнейшем боч­кообразную форму с дефектом режущего края в форме полумесяца (зубы Гетчин-сона). Гипоплазию обнаруживают также на первых молярах. Форма бугорков зу­бов на окклюзионной поверхности изме­нена до такой степени, что пораженные зубы иногда называют почковидными или шелковичными (имеющими форму пло­да шелковицы) молярами. У инфициро­ванных трепонемой детей дополнительно обнаруживают помутнение роговой обо­лочки глаза (keratitis parenchimatosa) и тугоухость, в связи с поражением внут­реннего уха.

При заболевании будущей матери в первые недели беременности краснухой может произойти внутриматочное инфи­цирование эмбриона (embryopathia rubeo-losa). В последствии, наряду с другими возможными заболеваниями (катаракта, тугоухость), у ребенка обнаруживают бо­лее или менее выраженную гипоплазию эмали, гиподентию, патологические изме­нения структуры зубов, задержку проре­зывания молочных зубов.

Вследствие несовместимости резус-фактора матери и отца, в конце беремен­ности или в момент рождения у новорож­денного возникает гемолитическая ане­мия (эритробластоз эмбриона). При этом, высвобожденные окрашенные вещества крови (билирубин) накапливаются в зу­бах и, кроме структурных изменений зуб­ной эмали, вызывают появление зеленой, серой или желтой окраски молочных и по­стоянных зубов.

Прием тетрациклина беременными и детьми до восьми лет вызывает окраши­вание молочных и постоянных зубов в серый и желтый цвета, при высоких до­зах антибиотика возможны также гипоп-ластические изменения зубной эмали. Окрашиваться могут как отдельные участ­ки зубов, находящихся в момент приема препарата в процессе развития, так и вся коронка. Антибиотики тетрациклинового ряда образуют с кальцием твердых тка­ней комплексные соединения и в период их гистогенеза происходит отложение этих комплексных соединений в дентин-ном или эмалевом слоях. По этой причи­не следует отказаться от приема антиби­отиков тетрациклинового ряда беремен­ными и детьми в возрасте до восьми лет.

Регулярный прием фторсодержащих соединений (при концентрациях фтора в питьевой воде свыше 2 мг/литр) в ток­сичном количестве или одноразовое крат­ковременное вредное воздействие высо­ких концентраций фторидов на амело-бласты в период развития коронок зубов (до восьмого месяца жизни), отрицатель­но влияет на процессы развития и созре­вания эмали, вызывая флюороз. С увели­чением концентрации фторсодержащих соединений, принимаемых в рамках ме­роприятий системной фтористой профи­лактики, возрастает количество и степень тяжести изменений эмали (рис. 2-23).

При этом принципиального значения не имеют причины превышения дозиров­ки фторидов. Во всех случаях примене­ния соединений фтора (фторированной питьевой воды, фторидных таблеток, фторсодержащих зубных паст) при отно­сительной передозировке может способ­ствовать возникновению флюороза (рис. 2-24). Бесконтрольное сочетание различ­ных мероприятий фтористой профилак­тики также может вызвать отрицательные последствия (дозировка и токсичность соединений фтора см. раздел 4.2). По­вседневный прием фторсодержащих со­единений на протяжении длительного времени повышает вероятность возник­новения патологических изменений эма­ли. Гистологически эти изменения про­являются более или менее выраженной пористостью поверхности эмали, дефек­тами ее структуры; одновременно, стано­вятся более выраженными полосы Ретци-уса и S-образные линии. По сравнению с непораженной эмалью при флюорозе со­держание белков и фтора в пораженной ткани повышено. Клинически обнаружи­вают белые непрозрачные пятна и поло­сы, которые при высокой пористости в результате экзогенных отложений окра­шивающих веществ (например, пищевых продуктов) могут приобретать коричне­вый цвет. Дефекты поверхности и потеря зубной эмали (образование на поверхнос­ти эмали ямок), наблюдаемые при тяже­лой интоксикации фтором, возникают после прорезывания зубов в результате воздействия механических нагрузок.

Рис. 2-23. Взаимосвязь между содержание фторидов в питьевой воде (логарифмически значения) и community index of dental fluoros (F_cj) (no Hodge 1950)

В молочных зубах гипопластические изменения эмали, обусловленные фтори­дами, встречаются реже, чем в постоян­ных. Локализация их различна, частота увеличивается по направлению от резцов к молярам. На щечных поверхностях зу­бов нижней челюсти они встречаются ча-Ще, чем на язычных. При небольших хро­нических передозировках фторидов, вы­зывающих незначительные изменения эмали, локализация этих поражений не­сколько иная. Эмаль центральных резцов и первых моляров подвержена изменени­ям в меньшей степени, чем эмаль премо-ляров и вторых моляров. Предполагает­ся, что в зубах, в которых процесс минера­лизации завершился раньше, количество патологических изменений эмали незна­чительное.

Клинически дефекты эмали, вызван­ные воздействием соединений фтора, трудно принять за изолированную или идиопатическую гипоплазию, так как они располагаются симметрически и имеют характерные особенности. До настояще­го времени на эмали все пятна объединя­ли в понятие «пятнистые поражения раз­личной формы и цвета». На основании та­кой классификации долю поражений эма­ли, вызванных фторидами, от общего ко­личества изменений, определяли неверно.

Рис. 2-24. Распределение степеней флюороза зубов у детей, проживающих в местности с повышенным содержанием фтора в питьевой воде (1-1,5 мг/л) по сравнению с контрольной группой. Дети группы TWF II дополнительно принимали фторидные таблетки, так как ис­следователям не была известна концентрация фтора в питьевой воде местности проживания детей данной группы.

В 1934 году Dean и др. разработали индекс флюороза, модифицированный в 1942 году. Данный индекс учитывает так­же различные состояния непрозрачности эмали. Однако, он используется для оцен­ки лишь видимых изменений эмали, а не начальных проявлений флюороза. Индекс флюороза по Dean широко применяется и в настоящее время, так как им просто и удобно пользоваться, не требуется соот­ветствующее освещение и полное высу­шивание поверхности зуба. На основании классификации по Dean определяется общий индекс флюороза зубов (F.., табл. 2-4).

Введенный в 1981 году Thylstrup и Fejerskov индекс (индекс TF) отражает на­чальные проявления флюороза на поверх­ности эмали, учитывая при этом только сим­метричные изменения эмали (рис. 2-25).

Однако, в отличие от индекса Dean, при определении этого показателя, обя­зательным является наличие соответству­ющего освещения и тщательное высуши­вание поверхности зуба.

Частота возникновения флюорозных изменений эмали, как уже упоминалось, зависит от концентрации поступившего в организм фтора. Исследования часто­ты флюороза проводили в регионах Гер­мании с повышенным содержанием фто­ра в питьевой воде (рис. 2-26).

Вследствие кислородной недостаточ­ности (асфиксии), например, при родах (особенно преждевременных), возникают симметричные гипоплазии молочных зубов и первых постоянных моляров. Осо­бой формой этого нарушения процессов метаболизма является неонатальная ли­ния на всех молочных зубах и первых молярах. Неонатальная линия свидетель­ствует о внутренней гипоплазии (ступе­необразные линии шириной 5-25 мкм), которая не определяется клинически, а выявляется на гистологическом срезе.

Другим проявлением нарушения мета­болизма, способным вызывать гипопла­зию эмали, является гипокальциемия. Причинами гипокальциемии могут быть хроническая диарея грудных и маленьких детей, хроническая недостаточность ви­тамина D у матери или ребенка, рахит и др. Следствием гипокальциемии являет­ся наличие преимущественно единичных пятен в эмали, при тяжелых формах воз­можно также развитие симметричных де­формаций формы зубов.

Таблица 2-4. Индекс флюороза (Mottling-index) no Dean, используемый для эпидемиологи­ческих исследований заболеваемости флюорозом. С помощью индекса определяют состояние как отдельных зубов (например, передних резцов), так и всего прикуса. При этом, оценке под- ] вергаются только два наиболее пораженные зуба. Индекс определяют по формуле F = (nw)/N, где N - общее количество испытуемых, п - количество лиц, у которых обнаружили флюороз, w - установленная степень тяжести.

Гипоплазию или изменение формы одного или нескольких зубов могут вызывать также локальные травматические поражения в период развития или минерализации зубов. Если вследствие интру­зии, контузии, вывиха или смещения молочного зуба произошло механическое поражение зачатка постоянного зуба (чаще центральных резцов верхней че­люсти), то, в зависимости от интенсив­ности травмы и степени развития зачатка, возникают изменения эмали разной ин­тенсивности или аномалии развития зу­бов. Форма и степень гипоплазии эмали разнообразны: белая или желто-коричне­вая окраска, дефекты формы (наличие на поверхности эмали насечек), отломы ко­ронки на границе с корнем. Хирурги­ческие вмешательства в период развития зубов также могут вызывать аналогичные последствия. На участке травмы разруша­ются амелобласты и развитие поражен­ного зуба прекращается.

Рис. 2-25. Классификация флюороза зубов по различным степеням тяжести в соответствии с индексом TF (по Thylstrup и Fejerskov 1978)

Если при травме в области зачатка зуба произошло кровотечение, то изменяется цвет участка поражения, который приоб­ретает желтовато-коричневую окраску.

Другая разновидность травматических поражений - воздействие ионизирующе­го облучения (например, при лучевой те­рапии опухолей). В зависимости от дозы облучения и степени развития зачатка зуба, возможно возникновение различных патологических изменений (гипоплазия, микродентия, полное разрушение зачат­ка зуба).

Локальное инфицирование пульпы мо­лочного зуба (например, вследствие кари­еса) может приводить к некрозу пульпы с последующим хроническим или острым воспалением периапикальной области. Если при этом разрушается слой костной ткани, расположенный между молочным зубом и зачатком постоянного зуба, то отек, сопровождающий воспалительный процесс, может оказывать давление на эмалевый орган, поражая таким образом зачаток постоянного зуба.

Рис. 2-26. Распределение степени тяжести флюороза зубов по возрастным группам в Гер­мании. 1 степень: отсутствие флюороза,II сте­пень: сомнительный флюороз, III степень: лег­кая стадия флюороза, IV степень: умеренный флюороз, V степень: тяжелая стадия флюо­роза (ПО DUNNINC.FR И PlKI'HR 1991).

Воспаление может распространяться непосредственно на зачаток зуба, оказывая прямое поражающее действие. Вследствие этого, в зависимости от степени поражения, может возникать гипоплазия эмали, прекращение роста и деформация коронки и корней. Преимущественно эти дефекты выявляют в премолярах нижней челюсти. Премоляры и резцы верхней челюсти поражаются реже. Зуб с такими I аномалиями имеет название «зуб Тернещ ра». По размеру он меньше нормального! зуба, режущий край имеет углубление в ] виде ложбины, бугорки уменьшены.! Встречаются также плоские дефекты эма-1 ли, часто покрытые цементом.