2. Этиология.

Возбудитель болезни - мелкая спирохета, единственная из баррелей,

патогенная для человека. Внешне – это штопорообразная спираль, подвижная, продуцирует эндотоксин. По Граму не красится. Спирохета относительно устойчива во внешней среде, но быстро погибает при выслушивании и всех видах дезинфекции.

2. Эпидемиология.

Болезнь Лайма - природно-очаговая трансмиссивная болезнь. Источником инфекции являются домашние и дикие животные, на которых могут паразитировать иксодовые клещи, которые являются основным переносчиком болезни. Обнаружить спирохету в крови и тканях животных из-за их малых доз удаётся редко.

Заражение клещей происходит при укусе больных животных. В клеще спирохеты размножаются в пищеварительном тракте и в районах с высокой эндемичностью по болезни спирохеты находят у 80-90 % отловленных клещей. Именно клещи являются основным резервуаром болезни, так как спирохеты не только размножаются в клещах, но и могут передаваться по наследству. Клещи довольно широко распространены в смешанных лесах с умеренным климатом. Заражение при укусе клещом происходит не часто, так как в слюне переносчика спирохет незначительное количество.

Болезнь поражает все возрастные группы, но чаше болеют дети и жители сельской местности и чаще те которые держат домашний скот и птицу.

Для болезни характерна весенне-летняя сезонность и эпидемические очаги почти совпадают с очагами клещевого энцефалита.

5. Патогенез.

Со слюной клеща спирохеты попадают в организм человека, при этом у многих больных в месте укуса клеща развивающая мигрирующая кольцевидная эритема в виде кругового покраснения “первичный аффект” Затем возбудитель с током крови и лимфы разносится по всему организму, оседает в различных органах и системах и там размножается.

Под влиянием иммунного комплекса постепенно происходит гибель спирохет с выделение эндотоксина в сосудистое русло, что вызывает большой каскад иммунных патологических реакций. Гибель спирохет происходит медленно и патологический процесс может длиться до 10 и более лет, что создаёт картину рецидивирующего хронического течения болезни. При этом большое значение имеет активизация синтеза интерлейкина 1, который стимулирует синтез простагландина и коллагена – вызывающий распад коллагена и соединительной ткани суставов. Большое значение имеет образование специфических иммунных комплексов, в состав которых входит эндотоксин спирохет. Больше всего этих комплексов содержится в синовиальных оболочках суставов, дерме, миокарде и ЦНС. Эти комплексы фиксируют на себе нейтрофилы, вырабатывающие медиаторы воспаления, другие биологически активные вещества, которые в конечном итоге приводят к дистрофическим изменениям в соединительных тканях.

Специфический иммунный ответ относительно слабый. Сначала синтезируется иммуноглобулин класса М, достигающий своего максимума на 3-4 неделю болезни. Иммуноглобулин класса G появляется позже и его пик приходится на 2-3 месяц болезни, но сохраняется в организме он очень длительно, весь период болезни.

После перенесённого заболевания формируется слабый не стерильный иммунитет и через 5-7 лет возможно повторное заболевание.