17.4.3.Синдром дисемінованого внутрісудинного згортання крові (двз-синдром, тромбогеморагічний)

ДВЗ-синдром – це неспецифічний загально-патологічний процес, пов’язаний з поступленням в кров активаторів згортання і агрегації тромбоцитів, утворенням тромбіну, активацією і виснаженням плазмових ферментних систем (згортання, калікреїн-кінінової. фібринолітичної та ін.), утворенням в крові великої кількості мікрозгустків і агрегатів клітин, які блокують мікроциркуляцію в органах, що приводить до розвитку гіпоксії, ацидозу, дистрофії і дисфункції органів, а також інтоксикації організму продуктами білкового розпаду та іншими метаболітами.

Важкість, розповсюдженість і темп розвитку ДВЗ коливається в дуже широких межах – від блискавичних смертельних форм до латентних і затяжних. Найчастіше ДВЗ зумовлений наступними патологічними процесами і впливами:

1. інфекціями, особливо генералізованими, і септичними станами;

2. всіма видами шоку;

3. термінальними станами;

4. травматичними хірургічними втручаннями;

5. акушерською патологією (передчасне відшарування плаценти, внутрішньоутробна загибель плоду, інфікування навколоплідних вод, великі кровотечі);

6. пухлинами;

7. деструктивними процесами в легенях, печінці, нирках та інших органах;

8. термічними і хімічними опіками;

9. алергічними реакціями;

10. гемолітико-уремічним синдромом.

В основі більшості форм ДВЗ-синдрому лежать наступні механізми:

1. Активація системи згортання крові і тромбоцитарного гемостазу ендогенними факторами (тканинним тромбопластином, продуктами розпаду тканин і клітин крові, лейкоцитарними протеазами, пошкодженим ендотелієм);

2. Активуючий вплив на ті ж ланки системи гемостазу екзогенних факторів (бактерій, вірусів, трансфузійних лікарських середників і ін.);

3. Системне ураження судинного ендотелію, зниження його антитромботичного потенціалу;

4. Розсіяне внутрішньосудинне згортання крові та агрегація тромбоцитів і еритроцитів з утворенням багаточисленних мікрозгустків і блокадою ними кровообігу в органах;

5. Значні циркуляторні порушення (в тому числі при значній крововтраті);

6. Гіпоксія тканин, ацидоз, глибокі дистрофічні і деструктивні порушення в органах-мішенях;

7. Коагулопатія споживання (аж до повного незгортання крові) з виснаженням протизгортаючих механізмів (дефіцит антитромбіну III і протеїну С), компонентів фібринолітичної і калікреїн-кінінової системи, різке підвищення антиплазмінової активності;

8. Вторинна важка ендогенна інтоксикація продуктами протеолізу і деструкції тканин.

Центральне місце в патогенезі процесу займає утворення в судинному руслі тромбіну (тромбінемія) і виснаження як гемокоагуляційного потенціалу, так і механізмів, що перешкоджають згортанню крові і агрегації тромбоцитів. Поява тромбіну в циркуляції – необхідна умова трансформації фібриногену в фібрин і виникнення незворотньої агрегації тромбоцитів і еритроцитів. Агрегація тромбоцитів і втягнення їх в тромбоутворення – обов’язковий компонент патогенезу ДВЗ-синдрому. Перебіг ДВЗ-синдрому може бути гострим, рецидивуючим, хронічним і латентним. При всіх цих варіантах можливі повторні переходи від тромботичних ускладнень до геморагічних і навпаки.

В перебігу ДВЗ-синдрому розрізняють 4 стадії:

1. гіперкоагуляції і агрегації тромбоцитів;

2. перехідна з наростаючою коагулопатією споживання і тромбоцитопенією;

3. значної гіпокоагуляції (аж до повного незгортання крові);

4. відновна або, при несприятливому перебігу, – фаза завершення і ускладнень.

Хронічний ДВЗ-синдром може протікати з тривалою гіперкоагуляцією і рецидивуючими тромбозами або хвилеподібно з чергуванням гіпер- і гіпокоагуляції.

Терапія при ДВЗ-синдромі включає:

1. Лікування захворювання, яке зумовило розвиток ДВЗ-синдрому;

2. Гальмування процесів внутрішньосудинного згортання крові або надмірного фібринолізу;

3. Протишокову терапію;

4. Поповнення організму прокоагулянтами та іншими компонентами крові;

5. Лікування наслідків ДВЗ.