11.3. Гіпобіотичні процеси

11.3.1. Атрофія

Атрофією називають процес зменшення об’єму клітин, який призводить до зменшення органа або тканини внаслідок розладу їх живлення або порушення обміну речовин.

За механізмом розвитку розрізняють атрофію через бездіяльність, внаслідок денервації – нейрогенну атрофію і атрофію від тривалого здавлювання органа або тканин.

Атрофія через бездіяльність (дисфункціональна) у досліді відтворюється в м’язі при перерізуванні сухожиль і в умовах невагомості. Механізм атрофії від бездіяльності полягає у зміні регуляції генетичного апарату клітини, відповідального за синтез її функціональних структур.

Нейрогенна атрофія. Відомо, що нерви впливають на органи та тканини потрійно: регулюють кровопостачання органів через вазомоторні нерви; трофічний вплив на тканини (активують обмін речовин); викликають збудження діяльності (скорочення, секреція та ін.). Перерізування нерва позбавляє тканину нормального кровопостачання та трофічного впливу нервової системи. Внаслідок цього в денервованому органі або тканинах виникає пригнічення обміну речовин і зменшення об’єму.

Атрофія від тривалого здавлювання органа або тканини може виникнути в нервовій системі при водянці головного мозку, в нирці при закупорці сечоводу і тиску сечі на паренхіму нирки з боку миски (гідронефроз). При цьому порушується нормальний кровообіг і обмін речовин.

11.3.2. Дистрофія

Дистрофія – морфологічний прояв порушень обміну речовин в клітинах (тканинах), що призводить до структурних змін у них.

Головною причиною розвитку дистрофії можуть стати порушення клітинних або позаклітинних механізмів трофіки:

• розлад авторегуляції клітини, що призводить до її енергетичного дефіциту та порушення ферментативних процесів, у таких випадках ферментопатія (набута або спадкова) стає основною патогенетичною ланкою та вираженням дистрофії;

• порушення роботи транспортних систем трофіки, які зумовлюють гіпоксію – провідну ланку в патогенезі дисциркуляторних дистрофій;

• розладу ендокринної або нервової регуляції трофіки, що лежать в основі ендокринних і нервових (церебральних) дистрофій.

Серед морфогенетичних механізмів дистрофій розрізняють:

• інфільтрацію (грубодисперсним білком епітелію проксимальних канальців нефронів при нефротичному синдромі холестерином, його ефірами і ліпопротеїдами внутрішньої оболонки і великих артерій при атеросклерозі);

• спотворений синтез (аномальних білково-полісахаридних комплексів амілоїду в основній речовині сполучної тканини; гемомеланіну в клітинах лімфогістіоцитарної системи при малярії або глікогену в епітелії вузького сегмента нефрону при цукровому діабеті);

• трансформацію (компонентів жирів і вуглеводів у білки або білків і вуглеводів у жири);

• декомпозицію, або фанероз (розпад жиро-білкових комплексів мембранних структур кардіоміоцитів, гепатоцитів із виявленням білка і ліпідів при гіпоксії та інтоксикації; розпад білково-полісахаридних комплексів при системних хворобах сполучної тканини).

Дистрофії поділяються в залежності від переважання морфологічних змін у спеціалізованих елементах паренхіми або в стромі, на паренхіматозні, мезенхімальні та змішані; за переважанням порушень того чи іншого виду обміну – на білкові, жирові, вуглеводні та мінеральні; залежно від впливу спадкових факторів – набуті і спадкові; за поширеністю процесу – загальні і місцеві.

Серед паренхіматозних дистрофій розрізняють паренхіматозні білкові дистрофії та паренхіматозні жирові дистрофії, серед мезенхімальних – мезенхімальні білкові дистрофії та мезенхімальні жирові дистрофії.