24.2. Розлади сенсорної функції нервової системи

Організм за допомогою нервової системи отримує інформацію з довколишнього і внутрішнього середовища. Сприйняття різних подразників здійснюється рецепторами зовнішніми (шкіри і слизових оболонок, зорові, слухові, смакові, нюхові), внутрішніми (м’язів, суглобів і зв’язок, рецептори судин і внутрішніх органів).

Порушення чутливості характеризуються як кількісними, так і якісними її змінами. Сенсорні розлади кількісного характеру пов’язані зі зміною інтенсивності сприйняття (анестезія, гіпестезія і гіперестезія), можуть бути загальними (тотальні), ізольованим (парціальні) або поєднаним. Розлади чутливості пов’язані з порушеннями структури і функції рецепторів і аферентних провідників у будь-якій ділянці сенсорного шляху аж до кори великих півкуль головного мозку.

Анестезія (від грец. an - заперечення, aisthesis - почуття, відчуття) – повна втрата, а гіпестезія – зниження чутливості загалом чи окремих її різновидів. Гіпо- і анестезії виникають за умови часткового чи повного переривання проведення імпульсів від рецепторів загальної чутливості до кори головного мозку при різних ураженнях нервової системи. З метою попередження неприємних відчуттів, зокрема больових, і, відповідно, небажаних наслідків при виконанні хірургічних втручань застосовують медикаментозну анестезію.

Гіперестезія – це підвищення чутливості організму до різних видів подразнень. Гіперестезії пов’язані зі зниженням порога збудливості рецепторів шкіри і слизових оболонок при їх ураженні (опіки, оперізуючий герпес, тощо), а також порушеннями на кірковому рівні (окремі форми неврозів, що характеризуються підвищеною дратівливістю).

Дизестезії – це розлади чутливості «якісного» характеру, які характеризуються спотвореним сприйняттям зовнішніх подразників (наприклад, тактильне чи температурне подразнення сприймається як больове). Спотворена чутливість може виявлятися як парестезії – різноманітні, незвичайні відчуття у вигляді оніміння, повзання «мурашок», поколювання. Особливою формою якісної зміни чутливості є гіперпатія – своєрідне хворобливе неприємне сприйняття різних різких подразників із втратою відчуття точної локалізації.

24.3. Патофізіологія болю

Біль – це особливий різновид чутливості, для якого властиві наступні характеристики:

1) виконує захисну сигнальну функцію, оскільки виникає в організмі як реакція на ушкодженням або у зв’язку із загрозою ушкодження тканин.

2) не несе інформаційного навантаження про довкілля

3) неприємне відчуття тісно пов’язане з емоційними реакціями, окрім цього супроводжується складними вегетативними і руховими реакціями

4) реалізується спеціальною системою больової чутливості і вищими відділами мозку, котрі відносяться до психоемоційної сфери – система сприйняття і передачі больового сигналу називається ноцицептивною системою (лат. посеге – ушкоджувати + сереrе – сприймати).

5) до болю не розвивається адаптація

6) може бути причиною тяжких страждань хворого (психічних), пусковим механізмом для розвитку генералізованих патологічних процесів, зокрема шоку.

Класифікаційно розрізняються наступні варіанти болю:

I. За клінічною характеристикою (суб’єктивним відчуттям) – біль гострий і тупий, локалізований і дифузний, мати характер пощипування, поколювання, жару і т.п.

П. Залежно від тривалості больових відчуттів – біль гострий (швидко минає після припинення дії больових стимулів) і хронічний (є тривалим, спричиняє важкі психічні страждання, соматичні розлади).

III. За значенням для організму – біль фізіологічний (формується за нормальних умов, відіграє роль найважливішого захисного механізму) і патологічний (реалізується зміненою системою больової чутливості, має дизадаптивне і патогенне значення для організму).

IV. За механізмом розвитку – біль соматичний (поверхневий, глибокий) і вісцеральний.

V. Залежно від локалізації – біль місцевий – локалізується в ділянці розвитку патологічного процесу; проекційний – місце, на яке діє больовий подразник, не збігається з тим, де біль відчувається; відбитий (іррадійований, рефлекторний) – больове відчуття локалізується не в ушкодженому органі, а у віддалених поверхневих ділянках шкіри, інервованих тим же сегментом спинного мозку, що й уражений внутрішній орган.

Етіологія болю.

Больові стимули – це екзо- та ендогенні фактори, котрі здатні викликати сильне подразнення чи спричинити ушкодження тканини:

1) механічні, зокрема ендогенні – стискання рубцем, розрослою кістковою тканиною, й ін.)

2) термічні (температура вище 45°С);

3) хімічні, зокрема ендогенні біологічно активні речовин (ацетилхолін_, серотонін, гістамін, кініни, простагландини Е₂, субстанція Р та ін.); продукти розпаду тканин (при хронічних запальних, пухлинах процесах), тощо;

4) ушкодження нервових провідників (посилене постійне подразнення, регенеруючі чутливі нерви, демієлінізовані волокна й ін.)

Процес розвитку больових відчуттів пояснюється декількома теоріями:

1) теорія інтенсивності – в організмі відсутні спеціальні больові рецептори, біль виникає за умови низькопорогові надпорогової стимуляції механо- і терморецепторів з інтенсивністю, що перевищує певний рівень;

2) теорія специфічності – існують ноцицептори – специфічні больові рецептори відповідають тільки на інтенсивні стимули; розрізнять ноцицептори

механочутливі (в шкірі, скелетних м’язах), термочутливі (температура вище 45°С), полімодальні (механічні, температурні), хемочутливі, вісцеральні (розтягання стінок гладком’язових органів, спастичне скорочення).

3) теорія розподілу імпульсів – больовий стимул викликає особливий, відмінний від звичайного, хід нервових імпульсів.

До процесу формування больового відчуття і реакцій організму долучаються багато відділів центральної нервової системи:

спинний мозок – первинна обробка больових сигналів, реалізація рухових й симпатичних рефлексів;

ретикулярна формація (сітчастий утвір) – трансформація і трансляція больової інформації до вищих відділи головного мозку, розгальмування захисних рефлексів спинного мозку і стовбура мозку;

таламус – якісний аналіз больового відчуття (інтенсивність, локалізація тощо);

гіпоталамус – активація нейрогенних структур і гіпофізарно-надниркова системи з наступним розвитком вегетативних, ендокринних і емоційних реакцій;

лімбічна система – створення емоційного забарвлення; мозочок, пірамідна й екстрапірамідна системи – програмування рухових реакцій;

кора великого мозку – реалізація усвідомленої поведінки під час болю.

Відповідно до наведених причин у процесі формування болю мають місце наступні механізми:

1) периферичні – активація периферичних ноцицепторів: а) хімічне подразнення і збільшення чутливості больових рецепторів (сенситизація ноцицепторів); б) стискання нервових стовбурів; в) регенерація нервів; г) демієлінізація нервів.

2) периферично-центральні: а) патологічні рефлекси; б) дисбаланс аферентних входів (при залученні "ворітного" механізму болю); в) зменшення гальмівного впливу ретикулярної формації; г) денерваційна гіперчутливість;

3) центральні: а) генерація патологічно посиленого збудження; б) зняття гальмуючого впливу кори головного мозку на таламічні ядра; в) деаферентація нейронів; г) зміни якості больових відчуттів.

Антиноцицептивні механізми

В нервовій системі паралельно існуються не лише больові центри, а й структури, активізація яких може пригнічувати сприйняття болю аж до її повного зникнення. Тобто, функціонування ноцицептивної системи контролює фізіологічний, функціональний антипод – антиноцицептивна система. Антиноцицептивними, чи анальгезивними, називають природні механізми, котрі відіграють істотну роль в процесах попередження і ліквідації патологічного болю.

Регулююча діяльність антиноцицептивної системи втілюється різними спеціалізованими нейрофізіологічними і нейрохімічними механізмами. Нейрофізіологічні механізми забезпечують пригнічення чи повне вимикання діяльності різних рівнів аферентних систем, що передають ноцицептивну інформацію до вищих відділів мозку, шляхом електричної стимуляції певних груп нейронів. Нейрохімічні механізми пов’язані з анальгезивною дією хімічних речовин - нейромодуляторів: ендогенних опіоїдних пептидів (енкефаліни, ендорфіни, динорфіни, дерморфіни); нейропептидів (вазопресин, окситоцин, соматостатин, нейротензин, церулеїн, тощо). Відповідно до взаємодії цих механізмів в організмі функціонують 4 антиноцицептивні (анальгезивні) системи.

1) нейронна опіатна – енкефалінергічні нейрони трьох рівнів: спинного, довгастого і середнього мозку.

2) гормональна опіатна – проведення аферентної імпульсації на п’яти рівнях-: спинний мозок, довгастий мозок, середній мозок, гіпоталамус, аденогіпофіз. звершується вивільненням в остаточному підсумку анальгезуючого середника β-ендорфіну, котрий гальмує ноцицептивні нейрони спинного мозку і таламуса.

3) нейронна неопіатна – вплив на нейрони больової чутливості спинного мозку моноаміноергічними (серотонін-, норадрен-, дофамінергічними) структурамии стовбура мозку;

4) гормональна неопіатна – активація гіпоталамуса і нейрогіпофіза з наступною гормональною секрецією, зокрема вазопресину.

Основні принципи і методи знеболювання.

При недостатності антиноцицептивної системи ефективним засобом боротьби з болем є застосування штучних медтодів активізації антиноцицептивних систем.

Фармакологічні методи знеболювання базуються на принципі активації структур ендогенних антиноцицептивних систем або імітування їх дії шляхом застосування наркотичних і ненаркотичних анальгетиків, місцевоанестезуючих препаратів, антидепресантів і транквілізаторів. Відомо, що чимало аналгетиків, у тому числі опіоїдних, реалізують свій ефект не лише шляхом прямого пригнітючого впливу на ноцицептивні нейрони і блокади синаптичної передачі збудження, але і через активацію структур антиноцицептивної системи.

Окрім медикаментозного знечулення застосовують наступні методи.

1. Зменшення больової аферентації шляхом прямого пригнітючого впливу на ноцицептивні нейрони і блокади синаптичної передачі збудження: а) зменшення збудження рецепторів (іммобілізація кінцівок, розслаблення м’язів); б) збільшення порогу больової чутливості (пригнічення утворення простагландинів, пригнічення активності симпатоадреналової системи); в) порушення проведення імпульсів від рецепторів нервовими провідниками (принцип анестезії).

2. Модуляція сенсорних входів лежить фізичними методами знеболювання.

3. Пригнічення, руйнування або видалення центрів патологічної больової імпульсації в ЦНС.

4. Усунення психогенної больової патологічної домінанти.