- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища…………………….........37
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології………………...…………65
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.…………………….83
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи…………………………………...…..96
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту……………………..….214
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин…………………….…………229
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка…………………………………..…259
- •Глава 14. Голодування…………………………..……………………………276
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів……………………………………….291
- •Глава 16. Гіпоксія………………………………………………………………303
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові……………………….……..311
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу……………..……339
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання……………363
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення……………………….…………379
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки………………………..……………389
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи……………….……399
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи………………...……411
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи……………………..……428
- •Глава 25. Екстремальні стани...….………………………………………..……437
- •Перелік скорочень
- •Передмова
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •1.1. Основні поняття загальної нозології
- •1.2.2. Класифікація хвороб
- •1.2.3. Основні періоди розвитку хвороби
- •1.2.4. Реанімація
- •1.3. Вчення про загальну етіологію і патогенез
- •1.3.1. Роль причин і умов у виникненні хвороби
- •1.3.2. Принципи етіотропної профілактики і терапії.
- •1.3.3. Основні положення патогенезу
- •1.3.4. Генералізація і локалізація патологічного процесу.
- •Контрольні питання
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •2.1. Патогенна дія іонізуючого випромінювання
- •2.2. Патогенна дія на організм інфрачервоних і ультрафіолетових променів
- •2.3. Патогенна дія електричної енергії.
- •2.4. Вплив на організм факторів космічного польоту
- •2.5. Патогенна дія на організм зміненого атмосферного тиску
- •2.6. Патогенна дія біологічних факторів на організм
- •2.7. Патогенна дія хімічних факторів на організм
- •2.8. Патологічна фізіологія алкоголізму, наркоманії та токсикоманії
- •2.8.1. Патофізіологічна характеристика алкоголізму
- •2.8.2. Патофізіологічна характеристика наркоманій і токсикоманій
- •Контрольні питання
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •3.1. Причини спадкової патології
- •3.2. Загальні закономірності патогенезу спадкових захворювань
- •3.3. Класифікація форм спадкової патології
- •3.4. Методи вивчення спадкової патології
- •3.5. Характеристика спадкових хвороб
- •3.5.1. Генні хвороби (молекулярно-генетичні)
- •3.5.2. Хромосомні хвороби
- •3.5.3. Хвороби зі спадковою схильністю
- •3.6. Важливість спадкових факторів у патології людини
- •3.7. Принципи лікування і профілактики спадкових хвороб та хвороб зі спадковою схильністю.
- •Контрольні питання
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •4.1. Види реактивності
- •4.2. Форми і показники реактивності
- •4.3. Механізми реактивності
- •4.4. Резистентність
- •4.4.1. Основні компоненти неспецифічної резистентності
- •Контрольні питання
- •Глава 5. Патологічна фізіологія імунної системи
- •5.1. Первинні імунодефіцити
- •5.2. Вторинні імунодефіцити
- •5.3. Алергія
- •5.3.1. Класифікація алергічних реакцій
- •5.3.2. Механізми формування алергічних реакцій
- •5.3.3. Анафілактичні алергічні реакції (гіперчутливість і типу)
- •5.3.4. Цитотоксичні алергічні реакції (гіперчутливість iі типу)
- •5.3.5. Імунокомплексні алергічні реакції (гіперчутливість iіі типу)
- •5.3.6. Сповільнені алергічні реакції (гіперчутливість IV типу)
- •5.3.7. Автоімунні захворювання
- •5.3.9. Основні методи лікування алергічних захворювань
- •Контрольні питання
- •Глава 6. Патологічна фізіологія сполучної тканини
- •6.1. Структура, особливості та функції сполучної тканини
- •6.2. Системні хвороби сполучної тканини
- •Контрольні питання
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •7.3. Молекулярні механізми пошкодження клітин.
- •7.4. Ознаки пошкодження клітини.
- •7.5. Захисно-компенсаторні реакції клітини у відповідь на її пошкодження:
- •Контрольні питання
- •Глава 8. Старіння
- •8.1. Класифікація старіння
- •За темпами розвитку:
- •За причинами розвитку:
- •8.2. Теорії старіння
- •8.3. Зміни на молекулярному та клітинному рівнях
- •8.4. Профілактика старіння
- •Контрольні питання
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •9.1. Артеріальна гіперемія
- •9.2. Венозна гіперемія
- •9.4. Стаз
- •9.5. Тромбоз
- •9.6. Емболія
- •9.7. Порушення мікроциркуляції
- •Контрольні питання
- •Глава 10. Запалення
- •10.1. Етіологія і патогенез запалення
- •Біологічно активні речовини – медіатори (модулятори) запалення
- •10.2. Класифікація запалення
- •10.3. Основні фізико-хімічні зміни в осередку запалення
- •10.5. Загальні ознаки запалення
- •10.6. Види ексудатів
- •10.7. Фагоцитоз
- •10.8. Хронічне (гранульоматозне) запалення
- •10.9. Завершення запалення
- •10.10. Значення запалення для організму
- •Контрольні питання
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •11.1. Класифікація порушень тканинного росту
- •11.2. Гіпербіотичні процеси
- •11.2.1. Гіпертрофія та гіперплазія
- •11.2.2. Регенерація
- •11.2.3. Пухлини
- •11.3. Гіпобіотичні процеси
- •11.3.1. Атрофія
- •11.3.2. Дистрофія
- •Контрольні питання
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •12.1. Основний та енергетичний обміни
- •12.2. Патофiзiологiя водно-електролітного обміну
- •12.2.1. Порушення водно-електролітної рівноваги (дисгiдрiя)
- •12.2.2. Набряки
- •12.3. Патофiзiологiя мiнерального обмiну
- •12.4. Патофізіологія вуглеводного обміну
- •12.5. Патологія жирового обміну
- •12.6. Патофізіологія білкового обміну
- •Контрольні питання
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •13.1. Інфекційний процес
- •13.2. Гарячка
- •13.2.1. Етіологія
- •13.2.2. Механізм розхвитку гарячки
- •13.2.3. Стадії гарячки
- •13.2.4. Зміни в органах та системах при гарячці
- •13.2.5. Біологічне значення гарячки
- •13.2.6. Покази і принципи жарознижуючої терапії.
- •13.2.7. Поняття про піротерапію
- •13.2.8. Гіпертермія.
- •13.2.9. Гарячки нез’ясованої етіології.
- •Контрольні питання
- •Глава 14. Голодування
- •14.1. Повне голодування.
- •14.2. Неповне голодування
- •14.3. Білково-калорійна недостатність.
- •14.3.1. Квашіоркор
- •14.3.2. Аліментарний маразм
- •Відмінні ознаки квашіоркору і аліментарного маразму
- •14.3.3. Спру
- •14.4. Часткове голодування
- •14.5. Лікувальне голодування
- •Контрольні питання
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •15.1. Жиророзчинні вітаміни
- •15.1.2. Гіпервітаміноз а
- •15.1.5. Гіпервітаміноз d
- •15.2. Водорозчинні вітаміни
- •15.2.2. Авітаміноз в1 (хвороба бері-бері)
- •Контрольні питання
- •Глава 16. Гіпоксія
- •16.1. Класифікації гіпоксій.
- •16.2. Види гіпоксій
- •16.3. Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії
- •16.5. Загальні принципи корекції і профілактики гіпоксії.
- •Контрольні питання
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •17.3.4. Лейкози
- •17.3.5. Лейкемоїдні реакції
- •17.4. Порушення гемостазу
- •17.4.1. Тромботичний синдром
- •17.4.2. Геморагічні діатези
- •17.4.3.Синдром дисемінованого внутрісудинного згортання крові (двз-синдром, тромбогеморагічний)
- •Контрольні питання
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •18.1. Недостатність кровообігу
- •Недостатність кровообігу може бути зумовлена:
- •18.2. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції серця.
- •18.2.1.Механізми виникнення недостатності серця
- •18.2.2.Механізми компенсації
- •18.2.3.Гостра серцева недостатність.
- •18.2.4. Хронічна серцева недостатність
- •18.2.5. Аритмії
- •18.3. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції судин
- •18.3.1. Атеросклероз
- •18.3.2. Артеріальні гіпертензії. Гіпертонічна хвороба
- •18.3.3. Артеріальні гіпотензії. Гіпотонічні стани
- •Контрольні питання
- •Глава 19. Патологічна фізіологія зовнішнього дихання
- •19.1. Недостатність дихання
- •19.2. Порушення альвеолярної вентиляції
- •19.3. Паренхіматозна недостатність зовнішнього дихання.
- •19.4.Основні патологічні процеси і захворювання зовнішнього дихання.
- •19.5. Принципи і шляхи фармакотерапії дихальної недостатності.
- •19.6. Порушення нереспіраторних функцій легень.
- •Контрольні питання
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення
- •20.1. Недостатність травлення
- •20.2. Порушення секреції шлунка
- •20.3. Порушення моторики шлунка
- •20.4. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки
- •20.5. Гастрити
- •20.6. Панкреатит
- •20.7. Порушення травлення в кишках.
- •Контрольні питання
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •21.1. Класифікація хвороб печінки
- •21.2. Етіологія
- •21.3. Недостатність печінки
- •21.4. Порушення захисної функції печінки
- •21.5. Порушення жовчоутворювальної і жовчовидільної функції печінки
- •21.6. Жовтяниця
- •21.7. Жовчнокам’яна хвороба
- •21.8. Холецистит
- •21.9. Гепатити
- •21.10 Цироз печінки
- •Контрольні питання
- •Глава 22. Патологічна фізіологія сечовидільної системи
- •22.1. Порушення функції клубочків нефронів
- •22.2. Порушення функцій канальців
- •22.3. Патологічні прояви порушень складу сечі
- •22.4. Основні механізми порушення функції нирок
- •22.5. Недостатність нирок причини та механізм розвитку, клінічні прояви.
- •22.6. Загальна характеристика механізмів розвитку основних захворювань нирок
- •Контрольні питання
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •23.1. Механізми ендокринних порушень
- •23.2. Компенсаторно-пристосувальні механізми при ендокринній патології
- •23.3. Причини ендокринних порушень
- •23.4. Порушення функцій гіпофіза
- •23.5. Порушення функції щитоподібної залози
- •23.6. Порушення функцій паращитоподібних залоз
- •23.7. Порушення функцій надниркових залоз
- •23.8. Порушення функцій статевих залоз
- •Контрольні питання
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •24.1. Причини та умови виникнення порушень діяльності нервової системи
- •24.2. Розлади сенсорної функції нервової системи
- •24.3. Патофізіологія болю
- •24.4. Порушення рухової функції нервової системи
- •24.5. Порушення нейро-трофічної функції нервової системи
- •24.6. Розлади мозкового кровообігу
- •24.7. Загальні поняття про хвороби, викликані емоційно-психічною діяльністю
- •Контрольні питання
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •25.1. Класифікація екстремальних факторів.
- •Контрольні питання
- •3.1. Тестові завдання для самоконтролю Частина перша. Нозологія
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •Глава 8. Старіння
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •Глава 10. Запалення
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •Глава 14. Голодування
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •Глава 16. Гіпоксія
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •3.2. Відповіді до тестових завдань Частина перша. Нозологія
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Список рекомендованої літератури
- •Предметний покажчик
8.4. Профілактика старіння
Геропротекція – це напрямок в медицині, що вивчає шляхи збільшення тривалості життя, сповільнення темпів старіння, віддалення термінів виникнення патології, пов’язаної з віком людини.
До засобів профілактики старіння відносять дієту (низькокалорійну, зі зниженням вмісту солі, переважанням клітковини, кисломолочних продуктів), помірні фізичні навантаження, масаж, ЛФК, вітамінотерапію, прийом антиоксидантів (токоферол, аскорбінова кислота, рутин), мікроелементів, ентеросорбентів.
Контрольні питання
-
Теорії старіння.
-
Основні закономірності старіння.
-
Зміни на молекулярному, клітинному, органному та системному рівнях під час старіння.
-
Прогерія.
-
Профілактика старіння.
ЧАСТИНА ДРУГА. ТИПОВІ ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ
Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
Периферичним, або органним, називають кровообіг в межах одного органу.
До порушень периферичного кровообігу належать: артеріальна гіперемія, венозна гіперемія, ішемія, стаз, тромбоз та порушення мікроциркуляції.
Великий внесок у вивчення патофізіології місцевого кровообігу та мікроциркуляції зробили вчені О. М. Чернух, Ю. В. Биць, Г. І. Мчедлішвілі та ін.
9.1. Артеріальна гіперемія
Артеріальна гіперемія – це збільшення кровонаповнення органу або тканини за рахунок надмірного надходження крові по артеріальних судинах.
Артеріальна гіперемія характеризується низкою функціональних змін і клінічних ознак:
-
розпливчасте почервоніння, розширення дрібних артерій, артеріол, вен і капілярів;
-
пульсація дрібних артерій і капілярів;
-
збільшення кількості судин, видимих оком;
-
підвищення місцевої температури;
-
збільшення об’єму гіперемійованої частини;
-
підвищення тургору тканини;
-
збільшення тиску в артеріолах, капілярах і венах;
-
прискорення кровоплину;
-
підвищення обміну та посилення функцій органа.
Тургор тканини зростає, тому що мікросудини розширюються і переповнюються кров’ю, а кількість тканинної рідини збільшується. Колір органа буває яскраво-червоним внаслідок того, що поверхнево розташовані судини в шкірі та в слизових оболонках заповнені кров’ю з високим вмістом еритроцитів (гематокритом) і мають підвищену кількість оксигемоглобіну.
Причиною артеріальної гіперемії є вплив різних чинників зовнішнього середовища.
Артеріальну гіперемію (рис. 9.1) поділяють на фізіологічну (робочу, або функціональну, реактивну) і патологічну.
Фізіологічна гіперемія – це збільшення кровоплину в органі, яке супроводжує посилення його функцій (гіперемія підшлункової залози під час травлення, скелетного м’яза під час його скорочення, збільшення коронарного кровоплину при посиленні роботи серця, приплив крові до головного мозку при психічному навантаженні).
Реактивна гіперемія – це збільшення кровоплину після його нетривалого обмеження. Розвивається, як правило, в нирках, головному мозку, шкірі, кишках, м’язах.
Патологічна артеріальна гіперемія виникає внаслідок дії хвороботворних факторів (хімічні речовини, токсини, продукти порушеного обміну, які утворюються при запаленні, опіках, гарячці, механічні чинники). (механічні фактори, хімічні речовини, токсини, продукти альтерації). Умовою виникнення патологічної артеріальної гіперемії при алергії є підвищення чутливості судин до подразників.
Рис. 9.1. Артеріальна гіперемія вуха кролика (Зайко М. Н., Биць Ю.В, 1995)
Основною відмінністю між фізіологічною та патологічною гіпереміями є те, що для останньої характерне посилення кровообігу навіть у стані спокою.
Клінічними прикладами патологічної артеріальної гіперемії є висипання при інфекційних захворюваннях (кір, краснуха, вітряна віспа), вазомоторні розлади при системному червоному вовчаку, почервоніння половини обличчя при невралгії трійчастого нерва.
В залежності від чинника, який викликає патологічну артеріальну гіперемію, розрізняють запальну, теплову гіперемію, ультрафіолетову еритему і т.д.
За патогенезом виділяють два види патологічної артеріальної гіперемії – нейрогенну (нейротонічного та нейропаралітичного типу) і метаболічну, яка зумовлена дією місцевих хімічних (метаболічних) чинників. В залежності від умов виникнення, метаболічна гіперемія може розглядатися як фізіологічна.
Нейрогенна артеріальна гіперемія нейротонічного типу. Типовим прикладом нейрогенної артеріальної гіперемії є почервоніння обличчя та шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах (яєчниках, серці, печінці, легенях).
В експерименті на тваринах (кролі та собаки) нейрогенна артеріальна гіперемія вперше була відтворена Клодом Бернаром шляхом подразнення лицевого нерва – гілки, яка складається з парасимпатичних судинорозширювальних волокон. У результаті відповідної реакції виникла гіперемія і посилення секреції нижньощелепної слинної залози (вплив медіатора ацетилхоліну).
При відсутності парасимпатичної іннервації розвиток артеріальної гіперемії зумовлений симпатичною (холінергічною, гістамінергічною, серотонінергічною й адренергічною) системою, яка представлена на периферії відповідними волокнами, медіаторами та рецепторами. Симпатичні холінергічні нерви розширюють дрібні артерії та артеріоли скелетних м’язів, м’язів обличчя, слизової оболонки щік, кишок. Їх медіатором є також ацетилхолін.
Нейрогенну артеріальну гіперемію нейропаралітичного типу можна спостерігати в клініці і в експерименті на тваринах при перерізуванні симпатичних адренергічних волокон і нервів, які справляють судинозвужувальну дію.
У 1842 р. О.П. Вальтер уперше відзначив розширення судин лапки жаби при перерізуванні симпатичних волокон сідничного нерва. Пізніше (1851 р.) К. Бернар спостерігав почервоніння і підвищення температури шкіри голови кролика на боці перерізу шийного вузла симпатичного стовбура. Особливо це помітно на вусі (хрящі) кролика.
У людини і тварин тонічна імпульсація притаманна симпатичним нервам, які йдуть до судин шкіри верхніх кінцівок, вух, скелетних м’язів, травного каналу та ін. Перерізування цих нервів у кожному із зазначених органів викликає збільшення кровоплину по артеріальних судинах, підвищення обміну речовин і покращення функцій органа.
Артеріальну гіперемію нейропаралітичного типу можна викликати і хімічним шляхом, блокуючи передачу центральних нервових імпульсів у ділянці симпатичних вузлів (за допомогою гангліоблокаторів) або на рівні симпатичних нервових кінцівок (за допомогою симпатолітичних або адреноблокуючих засобів).
Метаболічна артеріальна гіперемія.
Причинами виникнення є наступні фактори:
-
метаболіти (молочна кислота, АДФ, АМФ, органічні кислоти циклу Кребса, позаклітинний аденозин);
-
іони калію та водню;
-
біологічно активні речовини (гістамін, серотонін, простагландини, кініни, немедіаторний ацетилхолін, γ-аміномасляна кислота);
-
гормони (атріонатрійуретичний гормон);
-
недостатній вміст у крові та тканинах стінки судин рО2 (гіпоксія);
-
підвищення рСО2 (гіперкапнія);
-
зниження рН тканинного середовища (ацидоз).
Безпосередня дія перерахованих факторів на гладкі м’язи судинної стінки спричиняє розширення судин. Існує опосередкований шлях, який полягає у впливі місцевих гуморальних факторів на ендотеліоцити, утворення з аргініну під впливом NO-синтази оксиду азоту (ІІ), що діючи на гладком’язеві клітини судинної стінки, викликає їхню гіперполяризацію. Наслідком цього є зменшення базального тонуcу та розширення кровоносних судин.
Прикладом метаболічної артеріальної гіперемії є дермографізм, а також ляпас.
Наслідки: завершення артеріальної гіперемії може бути різним. При фізіологічній артеріальній гіперемії відбувається активація специфічної функції органу, фагоцитозу, імунологічного нагляду, покращення пластичних процесів та лімфоутворення у тканинах. Проте при патологічній артеріальній гіперемії можливі і несприятливі наслідки: пере розтягнення стінок судин, крововиливи. При атеросклерозі, наприклад, різке розширення судини може супроводжуватися розривом її стінки і крововиливом у тканину. Особливо часто подібні явища спостерігаються в головному мозку (геморагічний інсульт).