- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища…………………….........37
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології………………...…………65
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.…………………….83
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи…………………………………...…..96
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту……………………..….214
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин…………………….…………229
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка…………………………………..…259
- •Глава 14. Голодування…………………………..……………………………276
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів……………………………………….291
- •Глава 16. Гіпоксія………………………………………………………………303
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові……………………….……..311
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу……………..……339
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання……………363
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення……………………….…………379
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки………………………..……………389
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи……………….……399
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи………………...……411
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи……………………..……428
- •Глава 25. Екстремальні стани...….………………………………………..……437
- •Перелік скорочень
- •Передмова
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •1.1. Основні поняття загальної нозології
- •1.2.2. Класифікація хвороб
- •1.2.3. Основні періоди розвитку хвороби
- •1.2.4. Реанімація
- •1.3. Вчення про загальну етіологію і патогенез
- •1.3.1. Роль причин і умов у виникненні хвороби
- •1.3.2. Принципи етіотропної профілактики і терапії.
- •1.3.3. Основні положення патогенезу
- •1.3.4. Генералізація і локалізація патологічного процесу.
- •Контрольні питання
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •2.1. Патогенна дія іонізуючого випромінювання
- •2.2. Патогенна дія на організм інфрачервоних і ультрафіолетових променів
- •2.3. Патогенна дія електричної енергії.
- •2.4. Вплив на організм факторів космічного польоту
- •2.5. Патогенна дія на організм зміненого атмосферного тиску
- •2.6. Патогенна дія біологічних факторів на організм
- •2.7. Патогенна дія хімічних факторів на організм
- •2.8. Патологічна фізіологія алкоголізму, наркоманії та токсикоманії
- •2.8.1. Патофізіологічна характеристика алкоголізму
- •2.8.2. Патофізіологічна характеристика наркоманій і токсикоманій
- •Контрольні питання
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •3.1. Причини спадкової патології
- •3.2. Загальні закономірності патогенезу спадкових захворювань
- •3.3. Класифікація форм спадкової патології
- •3.4. Методи вивчення спадкової патології
- •3.5. Характеристика спадкових хвороб
- •3.5.1. Генні хвороби (молекулярно-генетичні)
- •3.5.2. Хромосомні хвороби
- •3.5.3. Хвороби зі спадковою схильністю
- •3.6. Важливість спадкових факторів у патології людини
- •3.7. Принципи лікування і профілактики спадкових хвороб та хвороб зі спадковою схильністю.
- •Контрольні питання
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •4.1. Види реактивності
- •4.2. Форми і показники реактивності
- •4.3. Механізми реактивності
- •4.4. Резистентність
- •4.4.1. Основні компоненти неспецифічної резистентності
- •Контрольні питання
- •Глава 5. Патологічна фізіологія імунної системи
- •5.1. Первинні імунодефіцити
- •5.2. Вторинні імунодефіцити
- •5.3. Алергія
- •5.3.1. Класифікація алергічних реакцій
- •5.3.2. Механізми формування алергічних реакцій
- •5.3.3. Анафілактичні алергічні реакції (гіперчутливість і типу)
- •5.3.4. Цитотоксичні алергічні реакції (гіперчутливість iі типу)
- •5.3.5. Імунокомплексні алергічні реакції (гіперчутливість iіі типу)
- •5.3.6. Сповільнені алергічні реакції (гіперчутливість IV типу)
- •5.3.7. Автоімунні захворювання
- •5.3.9. Основні методи лікування алергічних захворювань
- •Контрольні питання
- •Глава 6. Патологічна фізіологія сполучної тканини
- •6.1. Структура, особливості та функції сполучної тканини
- •6.2. Системні хвороби сполучної тканини
- •Контрольні питання
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •7.3. Молекулярні механізми пошкодження клітин.
- •7.4. Ознаки пошкодження клітини.
- •7.5. Захисно-компенсаторні реакції клітини у відповідь на її пошкодження:
- •Контрольні питання
- •Глава 8. Старіння
- •8.1. Класифікація старіння
- •За темпами розвитку:
- •За причинами розвитку:
- •8.2. Теорії старіння
- •8.3. Зміни на молекулярному та клітинному рівнях
- •8.4. Профілактика старіння
- •Контрольні питання
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •9.1. Артеріальна гіперемія
- •9.2. Венозна гіперемія
- •9.4. Стаз
- •9.5. Тромбоз
- •9.6. Емболія
- •9.7. Порушення мікроциркуляції
- •Контрольні питання
- •Глава 10. Запалення
- •10.1. Етіологія і патогенез запалення
- •Біологічно активні речовини – медіатори (модулятори) запалення
- •10.2. Класифікація запалення
- •10.3. Основні фізико-хімічні зміни в осередку запалення
- •10.5. Загальні ознаки запалення
- •10.6. Види ексудатів
- •10.7. Фагоцитоз
- •10.8. Хронічне (гранульоматозне) запалення
- •10.9. Завершення запалення
- •10.10. Значення запалення для організму
- •Контрольні питання
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •11.1. Класифікація порушень тканинного росту
- •11.2. Гіпербіотичні процеси
- •11.2.1. Гіпертрофія та гіперплазія
- •11.2.2. Регенерація
- •11.2.3. Пухлини
- •11.3. Гіпобіотичні процеси
- •11.3.1. Атрофія
- •11.3.2. Дистрофія
- •Контрольні питання
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •12.1. Основний та енергетичний обміни
- •12.2. Патофiзiологiя водно-електролітного обміну
- •12.2.1. Порушення водно-електролітної рівноваги (дисгiдрiя)
- •12.2.2. Набряки
- •12.3. Патофiзiологiя мiнерального обмiну
- •12.4. Патофізіологія вуглеводного обміну
- •12.5. Патологія жирового обміну
- •12.6. Патофізіологія білкового обміну
- •Контрольні питання
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •13.1. Інфекційний процес
- •13.2. Гарячка
- •13.2.1. Етіологія
- •13.2.2. Механізм розхвитку гарячки
- •13.2.3. Стадії гарячки
- •13.2.4. Зміни в органах та системах при гарячці
- •13.2.5. Біологічне значення гарячки
- •13.2.6. Покази і принципи жарознижуючої терапії.
- •13.2.7. Поняття про піротерапію
- •13.2.8. Гіпертермія.
- •13.2.9. Гарячки нез’ясованої етіології.
- •Контрольні питання
- •Глава 14. Голодування
- •14.1. Повне голодування.
- •14.2. Неповне голодування
- •14.3. Білково-калорійна недостатність.
- •14.3.1. Квашіоркор
- •14.3.2. Аліментарний маразм
- •Відмінні ознаки квашіоркору і аліментарного маразму
- •14.3.3. Спру
- •14.4. Часткове голодування
- •14.5. Лікувальне голодування
- •Контрольні питання
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •15.1. Жиророзчинні вітаміни
- •15.1.2. Гіпервітаміноз а
- •15.1.5. Гіпервітаміноз d
- •15.2. Водорозчинні вітаміни
- •15.2.2. Авітаміноз в1 (хвороба бері-бері)
- •Контрольні питання
- •Глава 16. Гіпоксія
- •16.1. Класифікації гіпоксій.
- •16.2. Види гіпоксій
- •16.3. Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії
- •16.5. Загальні принципи корекції і профілактики гіпоксії.
- •Контрольні питання
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •17.3.4. Лейкози
- •17.3.5. Лейкемоїдні реакції
- •17.4. Порушення гемостазу
- •17.4.1. Тромботичний синдром
- •17.4.2. Геморагічні діатези
- •17.4.3.Синдром дисемінованого внутрісудинного згортання крові (двз-синдром, тромбогеморагічний)
- •Контрольні питання
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •18.1. Недостатність кровообігу
- •Недостатність кровообігу може бути зумовлена:
- •18.2. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції серця.
- •18.2.1.Механізми виникнення недостатності серця
- •18.2.2.Механізми компенсації
- •18.2.3.Гостра серцева недостатність.
- •18.2.4. Хронічна серцева недостатність
- •18.2.5. Аритмії
- •18.3. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції судин
- •18.3.1. Атеросклероз
- •18.3.2. Артеріальні гіпертензії. Гіпертонічна хвороба
- •18.3.3. Артеріальні гіпотензії. Гіпотонічні стани
- •Контрольні питання
- •Глава 19. Патологічна фізіологія зовнішнього дихання
- •19.1. Недостатність дихання
- •19.2. Порушення альвеолярної вентиляції
- •19.3. Паренхіматозна недостатність зовнішнього дихання.
- •19.4.Основні патологічні процеси і захворювання зовнішнього дихання.
- •19.5. Принципи і шляхи фармакотерапії дихальної недостатності.
- •19.6. Порушення нереспіраторних функцій легень.
- •Контрольні питання
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення
- •20.1. Недостатність травлення
- •20.2. Порушення секреції шлунка
- •20.3. Порушення моторики шлунка
- •20.4. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки
- •20.5. Гастрити
- •20.6. Панкреатит
- •20.7. Порушення травлення в кишках.
- •Контрольні питання
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •21.1. Класифікація хвороб печінки
- •21.2. Етіологія
- •21.3. Недостатність печінки
- •21.4. Порушення захисної функції печінки
- •21.5. Порушення жовчоутворювальної і жовчовидільної функції печінки
- •21.6. Жовтяниця
- •21.7. Жовчнокам’яна хвороба
- •21.8. Холецистит
- •21.9. Гепатити
- •21.10 Цироз печінки
- •Контрольні питання
- •Глава 22. Патологічна фізіологія сечовидільної системи
- •22.1. Порушення функції клубочків нефронів
- •22.2. Порушення функцій канальців
- •22.3. Патологічні прояви порушень складу сечі
- •22.4. Основні механізми порушення функції нирок
- •22.5. Недостатність нирок причини та механізм розвитку, клінічні прояви.
- •22.6. Загальна характеристика механізмів розвитку основних захворювань нирок
- •Контрольні питання
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •23.1. Механізми ендокринних порушень
- •23.2. Компенсаторно-пристосувальні механізми при ендокринній патології
- •23.3. Причини ендокринних порушень
- •23.4. Порушення функцій гіпофіза
- •23.5. Порушення функції щитоподібної залози
- •23.6. Порушення функцій паращитоподібних залоз
- •23.7. Порушення функцій надниркових залоз
- •23.8. Порушення функцій статевих залоз
- •Контрольні питання
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •24.1. Причини та умови виникнення порушень діяльності нервової системи
- •24.2. Розлади сенсорної функції нервової системи
- •24.3. Патофізіологія болю
- •24.4. Порушення рухової функції нервової системи
- •24.5. Порушення нейро-трофічної функції нервової системи
- •24.6. Розлади мозкового кровообігу
- •24.7. Загальні поняття про хвороби, викликані емоційно-психічною діяльністю
- •Контрольні питання
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •25.1. Класифікація екстремальних факторів.
- •Контрольні питання
- •3.1. Тестові завдання для самоконтролю Частина перша. Нозологія
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •Глава 8. Старіння
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •Глава 10. Запалення
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •Глава 14. Голодування
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •Глава 16. Гіпоксія
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •3.2. Відповіді до тестових завдань Частина перша. Нозологія
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Список рекомендованої літератури
- •Предметний покажчик
Контрольні питання
-
Поняття про структурні та функціональні особливості сполучної тканини.
-
Порушення функцій фібробластів, макрофагів та тканинних базофілів. Наведіть приклади основних захворювань.
-
Прояви патології основної речовини та волокнистих структур сполучної тканини.
-
Охарактеризуйте системні захворювання сполучної тканини.
-
Принципи фармакокорекції цих хвороб.
Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
Ушкодження, або альтерація клітини – це зміна структури клітини, що супроводжується порушенням її життєдіяльності (функціонування).
При ушкодженні клітини порушуються всі її основні функції (процеси обміну та взаємодії з оточуючим середовищем, утворення енергії, зберігання і передача генетичної інформації, синтез і розпад).
7.1. Принципи класифікації пошкодження клітин:
-
За швидкістю розвитку та інтенсивністю впливів:
-
гостре – розвивається швидко, як правило, є наслідком одноразового, але інтенсивного патогенного впливу;
-
хронічне – розвивається повільно, внаслідок багаторазових, проте менш інтенсивних впливів.
-
За життєвим циклом клітини:
-
мітотичне;
-
інтерфазне.
-
За ступенем порушення внутрішньоклітинного гомеостазу:
-
зворотнім;
-
незворотнім.
4. За об’ємом порушень:
-
часткове;
-
повне.
-
За патогенезом:
-
насильницьке;
-
цитопатичне.
Незворотне ушкодження може призвести до прогресуючої деструкції клітини і її загибелі (Никитюк Г.П., Лукович І.М., Пороховська Н.В., 2009).
7.2. Етіологія.
Причини пошкодження:
-
Фізичні фактори:
-
механічні – удари, розтягнення, стискання, гравітаційні перенавантаження, вплив електричного струму;
-
вплив променевого випромінювання (іонізуюче, ультрафіолетове, інфрачервоне) – руйнування молекул, що поглинули енергію, утворення вільних радикалів;
-
вплив температури – підвищення температури до 45-500 С і більше призводить до денатурації білків, нуклеїнових кислот, руйнування ліпопротеїдних комплексів та ін.; значне зниження температури зумовлює зупинку метаболічних процесів у клітині, кристалізацію внутрішньоклітинної рідини і розрив мембрани;
-
зміна осмотичного тиску: збільшення осмотичного тиску веде до набухання клітини аж до розриву плазмолеми і мембран органел, зменшення осмотичного тиску призводить до зморщування і загибелі;
-
електричні – електричний струм.
Хімічні (токсичні) фактори:
-
органічні та неорганічні кислоти;
-
луги;
-
солі важких металів;
-
продукти порушення метаболізму (вільні радикали, продукти ПОЛ, ацидоз, алкалоз);
-
отрути (миш’як, монойодацетат, диізопропілфторфосфат, атропін, ціаніди, флоридзин, бойові отруйні речовини, отрути змій, скорпіонів, бджіл, риб);
- комплекс антиген-антитіло;
- медіатори;
- медикаменти;
- гербіциди, пестициди.
3. Біологічні фактори:
-
віруси;
-
рикетсії;
-
бактерії;
-
паразити;
-
гриби;
-
найпростіші.
Умови:
-
За умов гіпоксії перехід на анаеробний гліколіз (енергодефіцит), з одного боку, призводить до зниження функціональної активності, а з іншого – зумовлює можливість більш довгочасного збереження структурної цілісності.
-
За умов патогенного впливу ксенобіотиків активація процесів перексидного окиснення ліпідів, з одного боку, сприяють їх нейтралізації, а з іншого – може викликати пошкодження власних мембран.
-
Активація лізосомальних ферментів при дії ушкоджувальних факторів, з одного боку, може сприяти їх інактивації, а з іншого – викликати атокаталітичні процеси.
-
За умов набухання мітохондрій, з одного боку, збільшується теплоутворення і активація ферментів, а з іншого – зменшення утворення макроергів.
Слід розрізняти пряму та опосередковану дію патогенного фактору на клітини, органи, тканини і організм у цілому.
Пряму дію спричинюють отрути, віруси, бактерії, ультрафіолетове та іонізуюче випромінювання (руйнування молекул, що поглинули енергію) і ін. Вона призводить до первинної альтерації (альтерація – ушкодження).
За умов цілісного організму первинна дія ушкоджуючого фактору на клітини-мішені супроводжується змінами і в інших клітинах. Ці зміни опосередковані порушенням функціонування клітин-мішеней і тому називаються вторинними (вторинна альтерація). Вторинна альтерація зумовлена відсутністю кисню, змінами рН, осмотичного тиску, недостатністю іонів кальцію, впливом вільних радикалів, продуктів пероксидного окиснення ліпідів, медіаторів (лізосомальні ферменти, лімфотоксини, активована система комплементу) підвищення вмісту в організмі кінцевих продуктів метаболізму, які справляють токсичний вплив (аміак, білірубін та ін.).
Первинна, специфічна, дія пошкоджуючого фактору направлена на конкретні молекулярні структури клітини. Порушення цих структур викликає ланцюгову реакцію – виникає неспецифічна реакція, що характерна для будь-якого подразнення. Наприклад, для електрозбудливих клітин – це генерація мембранного потенціалу дії (характерна для нервових і м’язових клітин, а також фагоцитів). Спостерігається різке збільшення проникності клітинних мембран для іонів (особливо іонів кальцію), активація протеїнкіназ, фосфоліпази, системи біосинтезу білків, циклічних нуклеотидів, аденілатциклази та ін. Ці зміни зворотні і спрямовані на компенсацію порушень, що виникли.
Паранекроз – комплекс оборотних змін, що виникають у клітині під дією на неї патогенних чинників; початкова стадія денатурації клітинних білків. При паранекрозі збільшується дисперсність колоїдів цитоплазми та її в’язкість.
Некробіоз – процес зменшення та згасання життєдіяльності клітини, що передує її загибелі (некрозу).
Некроз – це незворотна загибель клітини. На ранніх стадіях некрозу клітина може зберігати свою форму. Через 30-40 хвилин перебігу, наприклад, гострої ішемії міокарда, внаслідок ушкоджень мембран лізосом та вивільнення гідролаз виникає ущільнення мітохондрій та втрата РНК. Через дві-три години ядро ущільнюється (пікноз) та руйнується (каріорексис); цитоплазма набуває гомогенних ацидофільних властивостей та вакуолізується. Некроз супроводжується набряком та здавленням тканин, появою виразок, автолізом та функціональною недостатністю органів.
Системні прояви некрозу: гарячка та явища інтоксикації є наслідками ефектів метаболітів, ферментів та біологічно активних речовин, що вивільняються некротичними тканинами. Морфологічні особливості некрозу залежать від типу некротизованої тканини, причини некрозу та співвідношення між процесами коагуляції денатурованих білків клітин та їх ферментативного автолізу. Некроз супроводжується активацією лізосомальних ферментів і руйнуванням інших клітинних структур. Цей процес називається автолізом.
Апоптоз – це типова та генетично запрограмована суїцидальна відповідь ушкодженої клітини, що здійснюється через механізм генної експресії. Він характеризується зменшенням об’єму клітини, вакуолізацією мембран та ядра, ущільненням цитоплазматичних органел та конденсацією хроматину. Цей вид клітинної загибелі відіграє велику роль в ембріогенезі, морфогенезі та рості тканин, а також у гормональній інволюції (складає основу фізіологічної інволюції тимусу та визначає дистрофічні процеси у похилому віці). Клітини, що гинуть за таким механізмом, фагоцитуються навколишніми макрофагами без ознак запалення. Процес апоптозу характеризує важливу біологічну особливість: при найменшому ушкодженні клітина самознищується. Апоптоз – це процес природної загибелі клітини, а некробіоз – насильницької.
В.С. Новіков і співавтори виділяють такі процеси апоптозу:
-
знищення клітин у ранньому онтогенезі;
-
фізіологічна інволюція і зрівноваження мітозу в зрілих тканинах;
-
реалізація процесів атрофії і регресія гіперплазії;
-
суїцид мутагенних і пошкоджених вірусами клітин;
клітинна загибель після слабкої дії агентів, що при масивному ураженні викликають некробіоз та некроз (вільні радикали, фактор некрозу пухлин і ін.).
Дистрофія – це порушення обміну речовин у клітині, що супроводжується розладами функцій клітини, пластичних процесів і структурними змінами, що ведуть до порушення її життєдіяльності.
Розрізняють два патогенетичні варіанти ушкодження клітин:
Насильницький варіант – виникає при ушкодженні здорової клітини патогенними факторами.
Цитопатичний варіант – виникає при порушенні захисно-пристосувальних механізмів клітини, спостерігається при нестачі компонентів трофіки, антиоксидантів, кисню, вітамінів або при генетичних дефектах.