18.3.3. Артеріальні гіпотензії. Гіпотонічні стани

Артеріальна гіпотензія, на відміну від гіпертензії, є стійким зниженням тонусу резистивних судин.

Для осіб з артеріальною гіпотензію характерні знижений фізичний розвиток і астенічна конституція, загальна адинамія, швидка втомлюваність, серцебиття, задишка, запаморочення, головний біль, непритомність і депресивний стан із періодичним підвищенням збудливості нервової системи.

Виділяють гіпотензію фізіологічну (що не супроводжується больовими симптомами) і патологічну (з характерним симптомокомплексом). Патологічна буває гострою і хронічною. Хронічна артеріальна гіпотензія поділяється на симптоматичну (вторинну) і нейроциркуляторну дистонію гіпотензивного типу (первинну гіпотензію). У виникненні первинної гіпотензії провідним етіологічним і патогенетичним фактором є перенапруження основних процесів кори головного мозку (збудження і гальмування), та на відміну від первинної гіпотензії, з переважанням гальмування і поширенням його на підкоркові вегетативні утвори, в тому числі і на вазомоторний центр.

Симптоматична (вторинна) гіпотензія є наслідком багатьох соматичних гострих і хронічних захворювань: серця (вад, міокардиту, інфаркту), мозку (струсу), легень (крупозної пневмонії), печінки (гепатиту, механічної жовтяниці), крові (анемії), залоз внутрішньої секреції, а також екзогенних і ендогенних інтоксикацій.

Основні принципи фармакокорекції артеріальної гіпотензії:

• підвищення тонусу судин за допомогою лікарських засобів (біогенних стимуляторів, адаптогенів, вітамінів, пресорних амінів та ін.);

• лікування основного захворювання.

Гіпотонічні стани (судинна недостатність) відіграють у клініці значно меншу роль і звичайно є одним із симптомів головного захворювання. Стійке зниження АТ може спостерігатися при деяких інфекційних захворюваннях, при гіпофункції кори надниркових залоз, в післяпологовому періоді, при довготривалому голодуванні.

Розрізняють гостру судинну недостатність (шок, колапс, знепритомлення) і хронічну (симптоматичні гіпотонії: токсико-інфекційні, ендокринні, післяпологові, аліментарні).

Головним проявом хронічної судинної недостатності є гіпотонічна хвороба. Вона буває первинною і вторинною. Серед первинних гіпотоній розрізняють гіпотонії, які зумовлені:

• недостатністю скорочувальної функції серця;

• зменшенням кількості циркулюючої крові;

• зниженням тонусу резистивних судин.

Колапс – гостра судинна недостатність,котра характеризується різким падінням артеріального і венозного тиску й зменшенням маси циркулюючої в судинній системі крові.

За етіологією розрізняють такі види колапсу: токсико-інфекційний, геморагічний (при крововтраті), панкреатичний, ортостатичний, аноксичний.

Загальний патогенез. Загальною для всіх видів колапсу є наростаюча за принципом «порочного кола» гостра судинна недостатність. Виникнувши, вона призводить до зменшення об’єму циркулюючої крові (за рахунок накопичення її в розширених судинах-депо), у зв’язку з чим зменшується об’єм кровотоку і транспорт кисню до тканин. Виникаюча гіпоксія приводить до збільшення проникності судин, що ще більше зменшує об’єм циркулюючої крові, приводить до подальшого зниження тонусу судинної стінки і викликає прогресуюче падіння АТ. Ці явища ще більше посилюють гіпоксію і процес вступає в новий порочний цикл.

При лікуванні колапсу будь-якої етіології передусім необхідно спрямувати головні терапевтичні заходи на підвищення АТ і збільшення об’єму рідини, яка циркулює в судинному руслі. З цією метою проводять переливання крові та кровозамінних рідин. Крім того, при колапсі доцільне введення гормонів кори надниркових залоз. Глюкокортикоіди знижують проникність судинної стінки, зменшують інтенсивність виходу рідкої частини крові і з судин у тканини, а мінералокортикоїди сприяють затримці натрію в організмі, підвищуючи цим самим рівень АТ. Цієї ж мети досягають і введенням ангіотензину і катехоламінів. При колапсі необхідно проводити зігрівання хворого, бо внаслідок розладів кровообігу і уповільнення кровотоку температура тіла у таких хворих знижується.

Токсико-інфекційний колапс розвивається частіше за все при деяких кишкових інфекціях: дизентерії, сальмонельозі і т. д., тобто при захворюваннях, збудники яких виділяють ендотоксини, які вивільняються з мікробних тіл при їх загибелі.

Таким чином, інтенсивна антибактеріальна терапія може привести до миттєвої загибелі великої кількості мікробів і вивільнення значних доз ендотоксинів, під впливом яких розвиваються параліч нервово-м’язового апарату судинної стінки, атонія судин та виникає стан колапсу.

Геморагічний колапс (при крововтраті) спостерігається при гострій масивній геморагії та пов’язаний зі швидким зменшенням об’єму циркулюючої крові. Крім зменшення об’єму крові, що саме по собі різко порушує функції організму та викликає гіпоксію, внаслідок «спорожнювання» судин. Останні втрачають свій тонус, а це приводить до подальшого падіння АТ.

Панкреатичний колапс може виникати у зв’язку з тяжкою травмою правої половини живота, яка приводить до розчавлення тканини підшлункової залози і потраплянню панкреатичного соку в кров. Як довели експериментальні дослідження, трипсин, який впливає на гладкі м’язи судинної стінки, викликає різке зниження її тонусу, що приводить до розвитку колапсу.

Ортостатичний колапс виникає при різкому переході від горизонтального положення у вертикальне після довгого багатоденного постільного режиму. За цей час судини можуть настільки втратити тонус, що при переході у вертикальне положення настає їх атонія і кров переміщується в нижні відділи судинної системи. У людей, які страждають на гіпотонічну хворобу, ортостатичний колапс може виникнути навіть після швидкого підйому з постелі після сну.

Аноксичний колапс може виникнути при швидкому зниженні парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі. Внаслідок кисневого голодування, яке настає, знижується тонус гладком’язових елементів судинної стінки і виникає різке розширення судин.

Зомління – гостра судинна недостатність, яка характеризується короткочасною втратою свідомості.

В основі розвитку зомління найчастіше лежить різке підвищення тонусу блукаючих нервів при емоційному збудженні (жах, біль, венопункція та ін.). Різке падіння тонусу артеріальних судин приводить до перерозподілу об’єму крові та скупчення її в нижніх відділах тіла (в стоячому положенні). Розвивається ішемія головного мозку, яка приводить до втрати свідомості. Зомління такого ґенезу нерідко зустрічаються у практично здорових людей. При недостатності барорецептивного рефлексу, який забезпечує адаптивні реакції системи кровообігу, в тому числі при зміні положення тіла, а також у хворих зі зниженим судинним тонусом зомління можуть виникати при різкому вставанні. Такі ж явища можуть спостерігатися у виснажених хворих, які довгий час знаходяться на постільному режимі. Ослаблення барорецептивного рефлексу виникає в умовах невагомості, при довготривалій гіподинамії, після прийому деяких лікарських препаратів (симпатолітики, гангліоблокатори).