- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища…………………….........37
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології………………...…………65
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.…………………….83
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи…………………………………...…..96
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту……………………..….214
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин…………………….…………229
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка…………………………………..…259
- •Глава 14. Голодування…………………………..……………………………276
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів……………………………………….291
- •Глава 16. Гіпоксія………………………………………………………………303
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові……………………….……..311
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу……………..……339
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання……………363
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення……………………….…………379
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки………………………..……………389
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи……………….……399
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи………………...……411
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи……………………..……428
- •Глава 25. Екстремальні стани...….………………………………………..……437
- •Перелік скорочень
- •Передмова
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •1.1. Основні поняття загальної нозології
- •1.2.2. Класифікація хвороб
- •1.2.3. Основні періоди розвитку хвороби
- •1.2.4. Реанімація
- •1.3. Вчення про загальну етіологію і патогенез
- •1.3.1. Роль причин і умов у виникненні хвороби
- •1.3.2. Принципи етіотропної профілактики і терапії.
- •1.3.3. Основні положення патогенезу
- •1.3.4. Генералізація і локалізація патологічного процесу.
- •Контрольні питання
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •2.1. Патогенна дія іонізуючого випромінювання
- •2.2. Патогенна дія на організм інфрачервоних і ультрафіолетових променів
- •2.3. Патогенна дія електричної енергії.
- •2.4. Вплив на організм факторів космічного польоту
- •2.5. Патогенна дія на організм зміненого атмосферного тиску
- •2.6. Патогенна дія біологічних факторів на організм
- •2.7. Патогенна дія хімічних факторів на організм
- •2.8. Патологічна фізіологія алкоголізму, наркоманії та токсикоманії
- •2.8.1. Патофізіологічна характеристика алкоголізму
- •2.8.2. Патофізіологічна характеристика наркоманій і токсикоманій
- •Контрольні питання
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •3.1. Причини спадкової патології
- •3.2. Загальні закономірності патогенезу спадкових захворювань
- •3.3. Класифікація форм спадкової патології
- •3.4. Методи вивчення спадкової патології
- •3.5. Характеристика спадкових хвороб
- •3.5.1. Генні хвороби (молекулярно-генетичні)
- •3.5.2. Хромосомні хвороби
- •3.5.3. Хвороби зі спадковою схильністю
- •3.6. Важливість спадкових факторів у патології людини
- •3.7. Принципи лікування і профілактики спадкових хвороб та хвороб зі спадковою схильністю.
- •Контрольні питання
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •4.1. Види реактивності
- •4.2. Форми і показники реактивності
- •4.3. Механізми реактивності
- •4.4. Резистентність
- •4.4.1. Основні компоненти неспецифічної резистентності
- •Контрольні питання
- •Глава 5. Патологічна фізіологія імунної системи
- •5.1. Первинні імунодефіцити
- •5.2. Вторинні імунодефіцити
- •5.3. Алергія
- •5.3.1. Класифікація алергічних реакцій
- •5.3.2. Механізми формування алергічних реакцій
- •5.3.3. Анафілактичні алергічні реакції (гіперчутливість і типу)
- •5.3.4. Цитотоксичні алергічні реакції (гіперчутливість iі типу)
- •5.3.5. Імунокомплексні алергічні реакції (гіперчутливість iіі типу)
- •5.3.6. Сповільнені алергічні реакції (гіперчутливість IV типу)
- •5.3.7. Автоімунні захворювання
- •5.3.9. Основні методи лікування алергічних захворювань
- •Контрольні питання
- •Глава 6. Патологічна фізіологія сполучної тканини
- •6.1. Структура, особливості та функції сполучної тканини
- •6.2. Системні хвороби сполучної тканини
- •Контрольні питання
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •7.3. Молекулярні механізми пошкодження клітин.
- •7.4. Ознаки пошкодження клітини.
- •7.5. Захисно-компенсаторні реакції клітини у відповідь на її пошкодження:
- •Контрольні питання
- •Глава 8. Старіння
- •8.1. Класифікація старіння
- •За темпами розвитку:
- •За причинами розвитку:
- •8.2. Теорії старіння
- •8.3. Зміни на молекулярному та клітинному рівнях
- •8.4. Профілактика старіння
- •Контрольні питання
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •9.1. Артеріальна гіперемія
- •9.2. Венозна гіперемія
- •9.4. Стаз
- •9.5. Тромбоз
- •9.6. Емболія
- •9.7. Порушення мікроциркуляції
- •Контрольні питання
- •Глава 10. Запалення
- •10.1. Етіологія і патогенез запалення
- •Біологічно активні речовини – медіатори (модулятори) запалення
- •10.2. Класифікація запалення
- •10.3. Основні фізико-хімічні зміни в осередку запалення
- •10.5. Загальні ознаки запалення
- •10.6. Види ексудатів
- •10.7. Фагоцитоз
- •10.8. Хронічне (гранульоматозне) запалення
- •10.9. Завершення запалення
- •10.10. Значення запалення для організму
- •Контрольні питання
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •11.1. Класифікація порушень тканинного росту
- •11.2. Гіпербіотичні процеси
- •11.2.1. Гіпертрофія та гіперплазія
- •11.2.2. Регенерація
- •11.2.3. Пухлини
- •11.3. Гіпобіотичні процеси
- •11.3.1. Атрофія
- •11.3.2. Дистрофія
- •Контрольні питання
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •12.1. Основний та енергетичний обміни
- •12.2. Патофiзiологiя водно-електролітного обміну
- •12.2.1. Порушення водно-електролітної рівноваги (дисгiдрiя)
- •12.2.2. Набряки
- •12.3. Патофiзiологiя мiнерального обмiну
- •12.4. Патофізіологія вуглеводного обміну
- •12.5. Патологія жирового обміну
- •12.6. Патофізіологія білкового обміну
- •Контрольні питання
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •13.1. Інфекційний процес
- •13.2. Гарячка
- •13.2.1. Етіологія
- •13.2.2. Механізм розхвитку гарячки
- •13.2.3. Стадії гарячки
- •13.2.4. Зміни в органах та системах при гарячці
- •13.2.5. Біологічне значення гарячки
- •13.2.6. Покази і принципи жарознижуючої терапії.
- •13.2.7. Поняття про піротерапію
- •13.2.8. Гіпертермія.
- •13.2.9. Гарячки нез’ясованої етіології.
- •Контрольні питання
- •Глава 14. Голодування
- •14.1. Повне голодування.
- •14.2. Неповне голодування
- •14.3. Білково-калорійна недостатність.
- •14.3.1. Квашіоркор
- •14.3.2. Аліментарний маразм
- •Відмінні ознаки квашіоркору і аліментарного маразму
- •14.3.3. Спру
- •14.4. Часткове голодування
- •14.5. Лікувальне голодування
- •Контрольні питання
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •15.1. Жиророзчинні вітаміни
- •15.1.2. Гіпервітаміноз а
- •15.1.5. Гіпервітаміноз d
- •15.2. Водорозчинні вітаміни
- •15.2.2. Авітаміноз в1 (хвороба бері-бері)
- •Контрольні питання
- •Глава 16. Гіпоксія
- •16.1. Класифікації гіпоксій.
- •16.2. Види гіпоксій
- •16.3. Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії
- •16.5. Загальні принципи корекції і профілактики гіпоксії.
- •Контрольні питання
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •17.3.4. Лейкози
- •17.3.5. Лейкемоїдні реакції
- •17.4. Порушення гемостазу
- •17.4.1. Тромботичний синдром
- •17.4.2. Геморагічні діатези
- •17.4.3.Синдром дисемінованого внутрісудинного згортання крові (двз-синдром, тромбогеморагічний)
- •Контрольні питання
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •18.1. Недостатність кровообігу
- •Недостатність кровообігу може бути зумовлена:
- •18.2. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції серця.
- •18.2.1.Механізми виникнення недостатності серця
- •18.2.2.Механізми компенсації
- •18.2.3.Гостра серцева недостатність.
- •18.2.4. Хронічна серцева недостатність
- •18.2.5. Аритмії
- •18.3. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції судин
- •18.3.1. Атеросклероз
- •18.3.2. Артеріальні гіпертензії. Гіпертонічна хвороба
- •18.3.3. Артеріальні гіпотензії. Гіпотонічні стани
- •Контрольні питання
- •Глава 19. Патологічна фізіологія зовнішнього дихання
- •19.1. Недостатність дихання
- •19.2. Порушення альвеолярної вентиляції
- •19.3. Паренхіматозна недостатність зовнішнього дихання.
- •19.4.Основні патологічні процеси і захворювання зовнішнього дихання.
- •19.5. Принципи і шляхи фармакотерапії дихальної недостатності.
- •19.6. Порушення нереспіраторних функцій легень.
- •Контрольні питання
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення
- •20.1. Недостатність травлення
- •20.2. Порушення секреції шлунка
- •20.3. Порушення моторики шлунка
- •20.4. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки
- •20.5. Гастрити
- •20.6. Панкреатит
- •20.7. Порушення травлення в кишках.
- •Контрольні питання
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •21.1. Класифікація хвороб печінки
- •21.2. Етіологія
- •21.3. Недостатність печінки
- •21.4. Порушення захисної функції печінки
- •21.5. Порушення жовчоутворювальної і жовчовидільної функції печінки
- •21.6. Жовтяниця
- •21.7. Жовчнокам’яна хвороба
- •21.8. Холецистит
- •21.9. Гепатити
- •21.10 Цироз печінки
- •Контрольні питання
- •Глава 22. Патологічна фізіологія сечовидільної системи
- •22.1. Порушення функції клубочків нефронів
- •22.2. Порушення функцій канальців
- •22.3. Патологічні прояви порушень складу сечі
- •22.4. Основні механізми порушення функції нирок
- •22.5. Недостатність нирок причини та механізм розвитку, клінічні прояви.
- •22.6. Загальна характеристика механізмів розвитку основних захворювань нирок
- •Контрольні питання
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •23.1. Механізми ендокринних порушень
- •23.2. Компенсаторно-пристосувальні механізми при ендокринній патології
- •23.3. Причини ендокринних порушень
- •23.4. Порушення функцій гіпофіза
- •23.5. Порушення функції щитоподібної залози
- •23.6. Порушення функцій паращитоподібних залоз
- •23.7. Порушення функцій надниркових залоз
- •23.8. Порушення функцій статевих залоз
- •Контрольні питання
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •24.1. Причини та умови виникнення порушень діяльності нервової системи
- •24.2. Розлади сенсорної функції нервової системи
- •24.3. Патофізіологія болю
- •24.4. Порушення рухової функції нервової системи
- •24.5. Порушення нейро-трофічної функції нервової системи
- •24.6. Розлади мозкового кровообігу
- •24.7. Загальні поняття про хвороби, викликані емоційно-психічною діяльністю
- •Контрольні питання
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •25.1. Класифікація екстремальних факторів.
- •Контрольні питання
- •3.1. Тестові завдання для самоконтролю Частина перша. Нозологія
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •Глава 8. Старіння
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •Глава 10. Запалення
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •Глава 14. Голодування
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •Глава 16. Гіпоксія
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •3.2. Відповіді до тестових завдань Частина перша. Нозологія
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Список рекомендованої літератури
- •Предметний покажчик
12.2.1. Порушення водно-електролітної рівноваги (дисгiдрiя)
Виявити первинні розлади водно-електролітного обміну непросто, тому що зміна одного виду обміну речовин призводить до дисбалансу інших його видів, бо відбувається вмикання компенсаторних реакцій. Особливо важко оцінити реакції дитячого організму, в якому розлади водно-сольового обміну часто бувають симптомами основного захворювання. Кiлькiснi й якicнi зрушення в обміні води i солей залежать від ступеня участі ланок регуляторних механізмів, кількості втраченої води та електролітів.
Дисгiдрiю поділяють на дві великі групи: дегідратацію (зневоднення) і гiпергідратацiю (затримку води). В залежності від переважання порушень водного балансу в клітинному чи позаклітинному просторі, виділяють позаклітинну i внутрішньоклітинну дисгідрiю.
Загальною дисгiдрiєю називається порушення балансу води в обох секторах.
Порушення внутрішньоклітинного сектора проявляється значно важче. За концентрацією електролітів в плазмі розрізняють дисгідрії гiпертонiчнi, iзотонiчнi, гiпотонiчнi. Діагностика різних форм дисгiдрiй будується на даних анамнезу, клінічних та лабораторних дослідів.
Для гіпогідрії характерний розвиток таких симптомів: спрага, яка з’являється при збудженні центру спраги, що розміщений у гіпоталамусi; сухість язика, слизових оболонок, шкіряних покривів – менш значні ознаки зневоднення, хоча в важких випадках шкіра без води, яка є пластичним матеріалом, стає в’ялою, язик – гладким із глибокими зморшками, очні яблука – м’якими через зниження внутрiшньоочного тиску.
Спрага – одна з перших ознак нестачі вільної води, яка виникає при підвищенні осмотичного тиску плазми крові поряд зі зневодненням клітин (наприклад, при введенні гіпертонічних розчинів чи при втраті води без електролітів). У зв’язку з цим спрага може бути дуже сильною навіть при невеликому дефіциті води, який супроводжується гiпернатріємiєю. При втраті 3-4 л води спрага стає нестерпною.
Набряки найчастіше зумовлені затримкою iнтерстиціальної рідини і натрію в організмі. Поява набряків може бути пов’язана зі зменшенням осмотичного тиску плазми. При гострих порушеннях водно-електролiтного балансу найбільше значення має зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми крові. Перенасичення організму водою може призвести до переміщення рідини в клітину, порушення гомеостазу, появи неврологічних симптомів.
Неврологічні симптоми відзначаються не лише при гiпергiдратацiї, а й при дегідратації клітини. Клінічно ці розлади проявляються сильним збудженням клітин кори головного мозку (психічними розладами), порушенням роботи вегетативних центрів (поява періодичного дихання) та iн.
Циркуляторна недостатність виражається падінням чи підвищенням артеріального тиску, порушенням діяльності серця. Вона може з’являтися як при затримці води i солей в організмі i збільшенні об’єму циркулюючої плазми крові, такі при зневодненні й втраті електролітів.
Зміна діурезу. Олiгурiя – зменшення виділення сечі, часто розвивається при дегідратації. Прогресування процесу може призвести до припинення виділення сечі – анурії. Гiпергiдратацiя нерідко супроводжується поліурією (виділення великої кількості сечі з низькою відносною щільністю).
Першою ознакою дегідратації є спрага, що виникає при дефіциті води близько 3 % маси тіла. Зменшення в організмі води до 6-7 % маси тіла призводить до циркуляторних розладів – зниження артеріального тиску, зменшення серцевого викиду, тахікардії. Дефіцит води i висока осмолярнiсть плазми можуть призвести до дегідратації клітин, що, в свою чергу, посилює в клітинах катаболiчнi процеси i призводить до клітинного ексикозу. З’являються неврологiчнi розлади – збуджуються клітини кори головного мозку, які особливо чутливі до зневоднення. Виникає почуття занепокоєння, підвищується температура тіла. Для виведення продуктів обміну необхідна додаткова витрата води, що посилює важкість стану.
Iзотонiчна дегiдратацiя – найбільш часте порушення водно-сольового обміну. Патофiзiологічнi зміни пов’язані з одночасною втратою води і електролітів, тобто ізотонічної рідини. При цьому виді дегiдратацiї зменшується в основному об’єм позаклітинної води. Найбільш частою причиною ізотонічної дегідратації є хвороби ШКТ, при яких організм втрачає велику кількість травних соків. Довготривалі патологічні процеси, що супроводжуються проносом чи блювотою, призводять до хронічної ізотонічної дегідратації. Втрата великої кількості рідини спостерігається при великих опіках поверхні тіла. Втрата значної кількості води при гострих захворюваннях може призвести до циркуляторних розладів – зниження венозного тиску, артеріального тиску, хвилинного об’єму серця. В важких випадках розвивається гіповолемічний шок. Зовнішні ознаки зневоднення характеризуються класичними проявами – сухістю слизових оболонок, м’якими очними яблуками, зниженим тургорним тиском і т.д. Тяжким ускладненням, що розвивається при дегідратації клітини, є невротичнi розлади. В залежності від циркулярних розладів виділяють три ступені тяжкості ізотонічної дегідратації:
-
при дефіциті рідини 2 л – артеріальний тиск нормальний, відчуття втомленості, тахікардія;
-
при дефіциті рідини 5-6 л – низький систолічний тиск, порушення свідомості, шок;
-
при дефіциті рідини 6л – низький артеріальний систолічний тиск, судоми, смерть.
Гіпертонічна дегідратація. Патофiзiологiчнi зміни пов’язані з нестачею води i надлишком солей в усіх рідинах організму. Вода втрачається при захворюваннях ШКТ (блювота, пронос без вживання води), при надлишковому потовиділенні, лихоманці, переграванні, гiпервентиляцiї. Дегідратація розвивається при нецукровому сечовиснаженні, коли не поповнюється втрачена вода; може розвитися при необґрунтованому введенні концентрованих розчинів електролітів. Ці стани характеризуються психоневрологічними розладами.
Гіпотонічна дегідратація. Патофiзiологічнi зміни пов’язані з дефіцитом натрію в плазмі крові, концентрація якого знижується нижче 137 ммоль/л. Втрата натрію спостерігається при його недостатній реабсорбції в нирках у зв’язку з гiпоальдостеронiзмом. Причиною може бути зниження чутливості рецепторів ниркових канальцiв до альдостерону або надмірне вживання проносних препаратів. Втрачання натрію крізь шкіру спостерігається при значному потовиділенні, інтенсивному вгамуваннi спраги рідиною з малим вмістом натрію.
Високий осмотичний тиск у середині клітини порівняно з інтерстицiєм сприяє переміщенню води в клітину, викликаючи гiпергiдратацiю. Такий перерозподіл води призводить до циркуляторних розладів – артеріальної гiпотензiї, тахікардії, зниження тургору тканин, сухості слизових оболонок.
У зв’язку з гiпергiдратацiєю клітин з’являються неврологічні розлади – головний біль, апатія, так звана дегідраційна лихоманка. В важких випадках спостерігається анурія, що призводить до вторинної ниркової недостатності. Дефіцит натрію часто супроводжується гіпокаліємiєю, різким порушенням кислотно-основного стану, що посилює психоневрологічні розлади.
Ступінь тяжкості стану визначається порушенням гемодинаміки в залежності від дефіциту натрію:
-
перший ступінь (дефіцит хлориду натрію становить до 0,5 г/кг маси тіла) проявляється слабкістю, запаморочливістю при нормальному артеріальному тиску;
-
другий ступінь (дефіцит хлориду натрію – до 0,5-0,25 г/кг) супроводжується нудотою, блювотою, зниженням систолічного тиску, неврологічними розладами;
-
третій ступінь (дефіцит хлориду натрію – понад 0,75-1,25 г/кг) характеризується зростанням симптомів попередньої стадії, порушенням свідомості.
Ізотонічна гiпергiдратацiя. Патофiзiологічнi зміни пов’язані з наводненням плазми, позаклітинного простору ізотонічною рідиною, при цьому внутрішньоклітинний сектор залишається нормальним. Цей вид гiпергiдратацiї виникає при серцевій недостатності, токсикозах вагітності та iн. Позаклітинний простір може збільшуватися на декілька літрів. На початку захворювання ознаки набряків можуть бути відсутні. Набряки при iзотонiчнiй гiпергiдратацiї з’являються, коли в плазмі крові починає знижуватися концентрація білку. Розведена ізотонічною рідиною плазма крові, внаслідок низького онкотичного тиску не втримується в судинному руслі i переміщається в iнтерстицiальний простiр.
У найбільш важких випадках, коли в організмі затримується велика кількість води, можуть з’являтися розлади центральної i периферичної гемодинамiки. Внаслідок цих розладів відбувається зменшення ниркової фільтрації. Підвищення секреції альдостерону, яке відзначається при порушенні кровообігу нирок, при ізотонічній гіпергiдратацiї частіше є не першопричиною, а наслідком гемодинамiчних розладів, які розвиваються при затримці в організмі води. Остання обставина може призвести до іншого важкого ускладнення – набряку легень.
Гіпотонічна гіпергідратація. Патофiзiологічнi зміни пов’язані з наводненням простору рідиною з низьким осмотичним тиском. Ця форма розвивається при довготривалій безсольовій дієті, посиленому видаленні натрію за допомогою лікарських препаратів, утворенні великої кількості ендогенної води в тканині, яка розпадається, недостатності кровообігу, гiперпродукцiї антидiуретичного гормону. Внаслідок зниження осмолярності плазми вода переходить в клітини, розвивається клiтинна гiпергiдратацiя – «водне отруєння» організму. Клiнiчними симптомами, які характеризують цей стан, є: поліурія, яка змінюється анурією, виражені неврологічні розлади, які супроводжуються блювотою, судомами, порушенням свідомості, а внаслідок цього – комою.
Гiпоосмолярний синдром характеризується зменшенням осмолярностi плазми нижче 280 мосм/кг води (норма – 285 мосм/кг води). Цей синдром зумовлений зниженням концентрації натрію в плазмі крові. Наслідком є клітинна гiпергiдратацiя з усіма клінічними ознаками водної інтоксикації. Зниження осмолярностi плазми нижче 250-230 мосм/кг води може швидко призвести до загибелі.
Гiперосмолярний синдром характеризується збільшенням осмолярностi плазми вище 300 мосм/кг води. Супроводжується клітинною дегідратацією з глибокими неврологічними розладами. Причиною цього синдрому може бути не лише гiпернатрiємiя, а й підвищення рівня глюкози, сечовини та інших осмотично активних речовин. Обидва синдроми в пізній стадії мають однакову клінічну картину, але усунення симптомів, які виникають при гіпер- і гiпоосмолярному синдромах, потребує різних підходів до лікування.
Гіпертонічна гiпергiдратацiя. Патофiзiологiчні зміни зумовлені наповненням рідиною з високим вмістом натрію позаклітинного простору. Цей вид розладу водно-сольового обміну виникає при посиленій реабсорбції натрію (вторинний альдостеронiзм) із наступною затримкою води в тканинах, введенні великої кількості розчинів електролітів, серцево-судинній недостатності.
Надмірна затримка натрію, а потім i води, призводить до гіперволемiї i внаслідок цього – до небезпеки перенавантаження та зупинки серця. Збільшення концентрації натрію у позаклітинному просторі супроводжується розвитком набряку і появою рідини в порожнинах (черевній, плевральній тощо). Якщо надмірний вміст натрію у позаклітинному просторі не супроводжується затримкою еквівалентної кількості води, то осмотична рівновага відновлюється за рахунок внутрішньоклітинної води, що ще більше сприяє збільшенню об’єму позаклітинної рідини. Такий стан може спостерігатися, наприклад при потопанні в морській воді. Втрата води клітиною підвищує збудливість. В утворенні набряків при деяких захворюваннях, наприклад при серцевій недостатності, можуть бути задіяні одразу кілька механізмів.