21.7. Жовчнокам’яна хвороба

Жовчнокам’яна хвороба – захворювання, що характеризується утворенням жовчних каменів у жовчному міхурі та жовчних протоках печінки. Жовчні камені містяться в жовчному міхурі у 10-15 % населення, жінки хворіють частіше, ніж чоловіки.

Основою для розвитку жовчнокам’яної хвороби є дисхолія – стан, при якому жовч набуває літогенних властивостей, серед умов, які сприяють виникненню цьому процесу - дискінезії жовчних шляхів і холестаз, зміни фізико-хімічних властивостей жовчі (рН, розчинність), інфекційні фактори, тощо. Провідною ланкою патогенезу вважають порушення співвідношення між вмістом жовчних кислот і холестеринів у жовчі та порушення її дисперсного стану (зниження кількості жовчних кислот призводить до випадіння холестерину з жовчі). За хімічною структурою розрізняють жовчні камені холестеринові, пігментні, вапнякові та змішані. Найважливішими ускладненнями жовчнокам’яної хвороби є обтурація позапечінкових та внутрішньопечінкових жовчних протоків з розвитком механічної жовтяниці; холецистит, холангіт внаслідок інфікування жовчних шляхів; рак жовчного міхура.

21.8. Холецистит

Холецистит – запальний процес у жовчному міхурі найчастіше інфекційного генезу. Суттєве значення для розвитку холециститу жовчнокам’яна хвороба. За клінічним перебігом розрізняють холецистит гострий і хронічний. Захворювання характеризується функціональними порушеннями жовчного міхура (розлади рухової, скорочувальної та концентраційної функцій), больовим синдромом (біль в ділянці правого підребер’я з ірадіацією в праву лопатку, праву половину шиї), загальними запальними змінами, диспепсичними розладами (характерними для порушень секреції і виведення жовчі). Небезпечними ускладненнями холециститу є перфорація міхура з розвитком перитоніту, сепсис на грунті генералізації запального процесу, механічна жовтяниця.

21.9. Гепатити

Гепатит – патологічний процес, який характеризується дистрофічними і некротичними змінами гепатоцитів і запальною інфільтрацією строми органа.

Етіологічно розрізнять гепатит первинний (спричинений вірусом гепатиту А, В, С, D, Е) і вторинний, котрий виникає при багатьох інфекційних захворюваннях (лептоспіроз, токсоплазмоз), ураженнях жовчовивідних шляхів, травного тракту, впливі гепатотропних отрут.

Клінічно гепатит характеризується загальними запальними явищами, больовим синдромом (переважно локальним в проекції печінки), жовтяницею (паренхіматозною), низкою патологічних процесів, пов’язаних з метаболічними розладами внаслідок ушкодження гепатоцитів (протеїнемія, геморагічний синдром, анемія, диспепсія, дискінезія жовчних шляхів, при тяжкій формі недостатність функції печінки – кома).

21.10 Цироз печінки

Цироз печінки – хронічне прогресуюче поліетіологічне захворювання, що характеризується дифузним розростанням сполучної тканини, ушкодженням і патологічною регенерацією паренхіматозних елементів (гепатоцитів), структурною перебудовою органу.

Цироз печінки (рис. XXIII) найчастіше є наслідком низки захворювань печінки (гепатити, гепатози, холецистит, жовчнокам’яна хвороба), а також патологічних процесів, котрі супроводжується хронічним венозним застоєм крові в печінці (серцева недостатність). Провідними ланками патогенезу цирозу печінки є ушкодження гепатоцитів та пов’язані з цим метаболічні порушення і відповідні зміни гомеостазу організму, екскреторна дисфункція, гемодинамічні розлади (синдром портальної гіпертензії).

Портальна гіпертензія – синдром, котрий розвивається у зв’язку зі структурною перебудовою печінки внаслідок виразних замісних склеротичних процесів. Він характеризується наступними проявами – розвиток венозних анастомозів (порто-кавальних і кава-кавальних), асцитом, спленомегалією.

Механізм розвитку порто-кавальних і кава-кавальних анастомозів наступний. Надмірне розростання сполучної тканини зумовлює порушення відтоку крові системою портальних вен, спричиняє підвищення венозного тиску з наступним варикозним розширенням вен кардіального відділу шлунка, стравоходу, передньої черевної стінки (голова медузи), гемороїдальних вен. Описані зміни є основною причиною загибелі хворих із синдромом портальної гіпертензії внаслідок смертельних кровотеч при розривах варикозно розширених вен.

Спленомегалія як компонент синдрому портальної гіпертензії також є результатом утруднення відтоку крові з неї, оскільки селезінкова сена безпосередньо впадає в портальну вену.

Асцит – накопичення вільної рідини в черевній порожнині – розвивається за механізмами набряків гідростатичних (підвищення венозного тиску і проникності венозних стінок в системі портальної вени), онкотичних (гіпопротеїнемія, розлади водно-електролітного балансу при ушкодженні гепатоцитів).

Загальні принципи етіопатогенетичної терапії патології печінки:

1) гепатопротектори;

2) корекція метаболічних розладів (білкового, вуглеводного, ліпідного, водно-електролітного, кислотно-основної рівноваги);

3) дезінтоксикаційна терапія;

4) обмінна гемотрансфузія;

5) гемодіаліз;

6) антибіотики;

7) антиоксиданти;

8) вітамінотерапія;

9) дієтотерапія.