- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища…………………….........37
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології………………...…………65
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.…………………….83
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи…………………………………...…..96
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту……………………..….214
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин…………………….…………229
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка…………………………………..…259
- •Глава 14. Голодування…………………………..……………………………276
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів……………………………………….291
- •Глава 16. Гіпоксія………………………………………………………………303
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові……………………….……..311
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу……………..……339
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання……………363
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення……………………….…………379
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки………………………..……………389
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи……………….……399
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи………………...……411
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи……………………..……428
- •Глава 25. Екстремальні стани...….………………………………………..……437
- •Перелік скорочень
- •Передмова
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •1.1. Основні поняття загальної нозології
- •1.2.2. Класифікація хвороб
- •1.2.3. Основні періоди розвитку хвороби
- •1.2.4. Реанімація
- •1.3. Вчення про загальну етіологію і патогенез
- •1.3.1. Роль причин і умов у виникненні хвороби
- •1.3.2. Принципи етіотропної профілактики і терапії.
- •1.3.3. Основні положення патогенезу
- •1.3.4. Генералізація і локалізація патологічного процесу.
- •Контрольні питання
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •2.1. Патогенна дія іонізуючого випромінювання
- •2.2. Патогенна дія на організм інфрачервоних і ультрафіолетових променів
- •2.3. Патогенна дія електричної енергії.
- •2.4. Вплив на організм факторів космічного польоту
- •2.5. Патогенна дія на організм зміненого атмосферного тиску
- •2.6. Патогенна дія біологічних факторів на організм
- •2.7. Патогенна дія хімічних факторів на організм
- •2.8. Патологічна фізіологія алкоголізму, наркоманії та токсикоманії
- •2.8.1. Патофізіологічна характеристика алкоголізму
- •2.8.2. Патофізіологічна характеристика наркоманій і токсикоманій
- •Контрольні питання
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •3.1. Причини спадкової патології
- •3.2. Загальні закономірності патогенезу спадкових захворювань
- •3.3. Класифікація форм спадкової патології
- •3.4. Методи вивчення спадкової патології
- •3.5. Характеристика спадкових хвороб
- •3.5.1. Генні хвороби (молекулярно-генетичні)
- •3.5.2. Хромосомні хвороби
- •3.5.3. Хвороби зі спадковою схильністю
- •3.6. Важливість спадкових факторів у патології людини
- •3.7. Принципи лікування і профілактики спадкових хвороб та хвороб зі спадковою схильністю.
- •Контрольні питання
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •4.1. Види реактивності
- •4.2. Форми і показники реактивності
- •4.3. Механізми реактивності
- •4.4. Резистентність
- •4.4.1. Основні компоненти неспецифічної резистентності
- •Контрольні питання
- •Глава 5. Патологічна фізіологія імунної системи
- •5.1. Первинні імунодефіцити
- •5.2. Вторинні імунодефіцити
- •5.3. Алергія
- •5.3.1. Класифікація алергічних реакцій
- •5.3.2. Механізми формування алергічних реакцій
- •5.3.3. Анафілактичні алергічні реакції (гіперчутливість і типу)
- •5.3.4. Цитотоксичні алергічні реакції (гіперчутливість iі типу)
- •5.3.5. Імунокомплексні алергічні реакції (гіперчутливість iіі типу)
- •5.3.6. Сповільнені алергічні реакції (гіперчутливість IV типу)
- •5.3.7. Автоімунні захворювання
- •5.3.9. Основні методи лікування алергічних захворювань
- •Контрольні питання
- •Глава 6. Патологічна фізіологія сполучної тканини
- •6.1. Структура, особливості та функції сполучної тканини
- •6.2. Системні хвороби сполучної тканини
- •Контрольні питання
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •7.3. Молекулярні механізми пошкодження клітин.
- •7.4. Ознаки пошкодження клітини.
- •7.5. Захисно-компенсаторні реакції клітини у відповідь на її пошкодження:
- •Контрольні питання
- •Глава 8. Старіння
- •8.1. Класифікація старіння
- •За темпами розвитку:
- •За причинами розвитку:
- •8.2. Теорії старіння
- •8.3. Зміни на молекулярному та клітинному рівнях
- •8.4. Профілактика старіння
- •Контрольні питання
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •9.1. Артеріальна гіперемія
- •9.2. Венозна гіперемія
- •9.4. Стаз
- •9.5. Тромбоз
- •9.6. Емболія
- •9.7. Порушення мікроциркуляції
- •Контрольні питання
- •Глава 10. Запалення
- •10.1. Етіологія і патогенез запалення
- •Біологічно активні речовини – медіатори (модулятори) запалення
- •10.2. Класифікація запалення
- •10.3. Основні фізико-хімічні зміни в осередку запалення
- •10.5. Загальні ознаки запалення
- •10.6. Види ексудатів
- •10.7. Фагоцитоз
- •10.8. Хронічне (гранульоматозне) запалення
- •10.9. Завершення запалення
- •10.10. Значення запалення для організму
- •Контрольні питання
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •11.1. Класифікація порушень тканинного росту
- •11.2. Гіпербіотичні процеси
- •11.2.1. Гіпертрофія та гіперплазія
- •11.2.2. Регенерація
- •11.2.3. Пухлини
- •11.3. Гіпобіотичні процеси
- •11.3.1. Атрофія
- •11.3.2. Дистрофія
- •Контрольні питання
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •12.1. Основний та енергетичний обміни
- •12.2. Патофiзiологiя водно-електролітного обміну
- •12.2.1. Порушення водно-електролітної рівноваги (дисгiдрiя)
- •12.2.2. Набряки
- •12.3. Патофiзiологiя мiнерального обмiну
- •12.4. Патофізіологія вуглеводного обміну
- •12.5. Патологія жирового обміну
- •12.6. Патофізіологія білкового обміну
- •Контрольні питання
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •13.1. Інфекційний процес
- •13.2. Гарячка
- •13.2.1. Етіологія
- •13.2.2. Механізм розхвитку гарячки
- •13.2.3. Стадії гарячки
- •13.2.4. Зміни в органах та системах при гарячці
- •13.2.5. Біологічне значення гарячки
- •13.2.6. Покази і принципи жарознижуючої терапії.
- •13.2.7. Поняття про піротерапію
- •13.2.8. Гіпертермія.
- •13.2.9. Гарячки нез’ясованої етіології.
- •Контрольні питання
- •Глава 14. Голодування
- •14.1. Повне голодування.
- •14.2. Неповне голодування
- •14.3. Білково-калорійна недостатність.
- •14.3.1. Квашіоркор
- •14.3.2. Аліментарний маразм
- •Відмінні ознаки квашіоркору і аліментарного маразму
- •14.3.3. Спру
- •14.4. Часткове голодування
- •14.5. Лікувальне голодування
- •Контрольні питання
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •15.1. Жиророзчинні вітаміни
- •15.1.2. Гіпервітаміноз а
- •15.1.5. Гіпервітаміноз d
- •15.2. Водорозчинні вітаміни
- •15.2.2. Авітаміноз в1 (хвороба бері-бері)
- •Контрольні питання
- •Глава 16. Гіпоксія
- •16.1. Класифікації гіпоксій.
- •16.2. Види гіпоксій
- •16.3. Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії
- •16.5. Загальні принципи корекції і профілактики гіпоксії.
- •Контрольні питання
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •17.3.4. Лейкози
- •17.3.5. Лейкемоїдні реакції
- •17.4. Порушення гемостазу
- •17.4.1. Тромботичний синдром
- •17.4.2. Геморагічні діатези
- •17.4.3.Синдром дисемінованого внутрісудинного згортання крові (двз-синдром, тромбогеморагічний)
- •Контрольні питання
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •18.1. Недостатність кровообігу
- •Недостатність кровообігу може бути зумовлена:
- •18.2. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції серця.
- •18.2.1.Механізми виникнення недостатності серця
- •18.2.2.Механізми компенсації
- •18.2.3.Гостра серцева недостатність.
- •18.2.4. Хронічна серцева недостатність
- •18.2.5. Аритмії
- •18.3. Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції судин
- •18.3.1. Атеросклероз
- •18.3.2. Артеріальні гіпертензії. Гіпертонічна хвороба
- •18.3.3. Артеріальні гіпотензії. Гіпотонічні стани
- •Контрольні питання
- •Глава 19. Патологічна фізіологія зовнішнього дихання
- •19.1. Недостатність дихання
- •19.2. Порушення альвеолярної вентиляції
- •19.3. Паренхіматозна недостатність зовнішнього дихання.
- •19.4.Основні патологічні процеси і захворювання зовнішнього дихання.
- •19.5. Принципи і шляхи фармакотерапії дихальної недостатності.
- •19.6. Порушення нереспіраторних функцій легень.
- •Контрольні питання
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення
- •20.1. Недостатність травлення
- •20.2. Порушення секреції шлунка
- •20.3. Порушення моторики шлунка
- •20.4. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки
- •20.5. Гастрити
- •20.6. Панкреатит
- •20.7. Порушення травлення в кишках.
- •Контрольні питання
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •21.1. Класифікація хвороб печінки
- •21.2. Етіологія
- •21.3. Недостатність печінки
- •21.4. Порушення захисної функції печінки
- •21.5. Порушення жовчоутворювальної і жовчовидільної функції печінки
- •21.6. Жовтяниця
- •21.7. Жовчнокам’яна хвороба
- •21.8. Холецистит
- •21.9. Гепатити
- •21.10 Цироз печінки
- •Контрольні питання
- •Глава 22. Патологічна фізіологія сечовидільної системи
- •22.1. Порушення функції клубочків нефронів
- •22.2. Порушення функцій канальців
- •22.3. Патологічні прояви порушень складу сечі
- •22.4. Основні механізми порушення функції нирок
- •22.5. Недостатність нирок причини та механізм розвитку, клінічні прояви.
- •22.6. Загальна характеристика механізмів розвитку основних захворювань нирок
- •Контрольні питання
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •23.1. Механізми ендокринних порушень
- •23.2. Компенсаторно-пристосувальні механізми при ендокринній патології
- •23.3. Причини ендокринних порушень
- •23.4. Порушення функцій гіпофіза
- •23.5. Порушення функції щитоподібної залози
- •23.6. Порушення функцій паращитоподібних залоз
- •23.7. Порушення функцій надниркових залоз
- •23.8. Порушення функцій статевих залоз
- •Контрольні питання
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •24.1. Причини та умови виникнення порушень діяльності нервової системи
- •24.2. Розлади сенсорної функції нервової системи
- •24.3. Патофізіологія болю
- •24.4. Порушення рухової функції нервової системи
- •24.5. Порушення нейро-трофічної функції нервової системи
- •24.6. Розлади мозкового кровообігу
- •24.7. Загальні поняття про хвороби, викликані емоційно-психічною діяльністю
- •Контрольні питання
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •25.1. Класифікація екстремальних факторів.
- •Контрольні питання
- •3.1. Тестові завдання для самоконтролю Частина перша. Нозологія
- •Глава 1. Предмет і завдання патологічної фізіології. Основні поняття загальної нозології. Вчення про хворобу
- •Глава 2. Патогенна дія факторів зовнішнього середовища
- •Глава 3. Роль спадковості в патологічній фізіології
- •Глава 4. Реактивність та її роль у патологічній фізіології.
- •Глава 5. Патофізіологія імунної системи
- •Глава 7. Патологічна фізіологія клітини
- •Глава 8. Старіння
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Глава 9. Патологічна фізіологія периферичного кровообігу
- •Глава 10. Запалення
- •Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту
- •Глава 12. Типові порушення обміну речовин
- •Глава 13. Інфекційний процес. Гарячка
- •Глава 14. Голодування
- •Глава 15. Порушення обміну вітамінів
- •Глава 16. Гіпоксія
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Глава 17. Патологічна фізіологія системи крові
- •Глава 18. Патологічна фізіологія системного кровообігу
- •Глава 19. Патологічна фізіологія системи зовнішнього дихання
- •Глава 20. Патологічна фізіологія травлення
- •Глава 21. Патологічна фізіологія печінки
- •Глава 22. Патологічна фізіологія cечовидільної системи
- •Глава 23. Патологічна фізіологія ендокринної системи
- •Глава 24. Патологічна фізіологія нервової системи
- •Глава 25. Екстремальні стани
- •3.2. Відповіді до тестових завдань Частина перша. Нозологія
- •Частина друга. Типові патофізіологічні процеси
- •Частина третя. Патологічна фізіологія органів та систем
- •Список рекомендованої літератури
- •Предметний покажчик
14.4. Часткове голодування
Часткове голодування спостерігається при недостатньому надходженні з їжею одного або кількох харчових компонентів (білків, жирів, вуглеводів, вітамінів) за умов нормальної енергетичної цінності їжі. Часто неповне голодування комбінується з частковим.
Вуглеводне голодування. Вуглеводи в організмі виконують перш за все енергетичну функцію, а також структурну, захисну функції. А також вони використовуються для синтезу нуклеїнових кислот. Проявляється посиленням кетогенезу в печінці.
Жирове голодування в енергетичному відношенні може бути замінене вуглеводами і білками. Жири є основним компонентом біологічних мембран, тому для забезпечення пластичних процесів необхідно споживати не менше 5-6 г жиру, котрий містить незамінні жирні кислоти (арахідонову, лінолеву, ліноленову). Слід також враховувати, що з жирами в організм поступають жиророзчинні вітаміни.
Білкове голодування виникає коли кількість білків, що потрапляють з їжею, не забезпечують азотистої рівноваги, це приводить до від’ємного азотистого балансу. Стан білкового обміну організму залежить не тільки від кількості білку, що поступає в організм, але і від якісного складу. За відсутності навіть однієї незамінної амінокислоти (лейцин, ізолейцин, лізин, триптофан, фенілаланін, метіонін, валін) встановлюється від’ємний азотистий баланс.
Водне і мінеральне голодування.
Недостатня кількість води приводить до обезводнення клітин. Загальний дефіцит в організмі води розподіляється між внутрішньо- і позаклітинними секторами: 2/3 його приходиться на клітини, а 1/3 на позаклітинний рідинний простір. Тому при недостатньому вмісті води першими симптомами гіперосмолярності виступають не ознаки дефіциту об’єму позаклітинної рідини і гіповолемії, а прояви обезводнення клітин головного мозку – затьмарення свідомості, підвищеним роздратуванням, гіперрефлексія, судоми, кома. Водне голодування спричинює найтяжчі зміни в організмі. В експерименті вже через 1—2 дні тварина перестає приймати корм і переходить на абсолютне голодування. В організмі активізуються катаболічні процеси, накопичуються продукти розпаду, розвивається інтоксикація. Тварини гинуть значно швидше, ніж при повному голодуванні.
Мінеральне голодування. Мікроелементи – складові частини багатьох ферментів, металопротеїнів та інших біомолекул. До мікроелементів відносяться метали та неметали, що забезпечують важливі фізіологічні процеси та знаходяться в організмі у надто малій кількості, наприклад, залізо - біля 5 г, ванадій - до 0,1 г, хром - біля 1 мг. Кругообіг мікроелементів за винятком Fe, Cu, Zn та J ще у достатній мірі не вивчений. Надлишок мікроелементів справляє токсичну дію. Мінеральне голодування в чистій формі можна спостерігати лише в експериментальних умовах. За умов недостатнього надходження в організм натрію хлориду тварини втрачають апетит, у них спостерігається розлад секреторних процесів, порушуються синтез білків, функції печінки, травного каналу, нирок, знижується осмотичний тиск крові, підвищується надходження води в клітини, знижується артеріальний тиск, порушується діяльність серця, розвивається слабкість м’язів.
При недостатньому надходженні в організм калію знижується збудливість нервових і м’язових клітин, падає тонус судин, розвивається анемія. Гіпокаліємія – це одне з найбільш поширених порушень водно-сольового обміну. У разі зниження концентрації калію в сироватці крові менше ніж 3,0 ммоль/л спричиняє критичні розлади серцевого ритму.
Гіпофосфатемія призводить до гальмування утворення макроергічних сполук (аденозинтрифосфат, креатинфосфат), порушення утворення РНК і ДНК, затримки мінералізації кісток, виникненню рахіту у дітей, остеомаляції і остеопорозу у дорослих. Виникають порушення в системі травлення (диспепсичні розлади, анорексія), крові (гемолітична анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія), нервовій системі (парестезії, атаксія).
Зниження вмісту кальцію в їжі може призвести до тетанії. Гіпокальціємія викликає підвищену збудливість нейронів, міозитів і полегшеного проведення збудження через нервово-м’язові синапси, структурні зміни в кістках (хвороба Педжета), а також розвитку рахіту у дітей. Гіпокальціємія проявляється такими симптомами: симптом Хвостека – скорочення м’язів лиця у відповідь на удар молоточком в області проходження лицьового нерву при тетанії з одностороннім спазмом мімічних та жувальних м’язів; симптом Труссо – тонічна судома м’язів кисті у відповідь на здавлення в області плеча, як прихований симптом тетанії; судоми; болючі спонтанні скорочення окремих м’язів; фотофобія, артеріальна гіпотензія.
За умов недостатнього надходження заліза в організм розвивається гіпохромна анемія, тканинна гіпоксія, які проявляються такими симптомами: зменшеним кількості та розміру еритроцитів (мікроцитоз), в яких міститься мала кількість гемоглобіну (гіпохромія, анулоцити, «тіні» еритроцитів). Залізодефіцитний стан характеризується не тільки гематологічними проявами. Багато його проявів характеризуються порушенням функцій всіх клітин, особливо у високо аеробних клітинах, і проявляються в аномаліях поведінки і психічних симптомах: порушення смаку (вживають сире м’ясо, крупи, крейду), порушення нюху (подобаються різкі запахи – ацетону, бензину), випадіння волосся, ламкість нігтів, сухість слизової рота з тріщинами в куточках губ, атрофічний гастрит, сильно виражена втомлюваність. Механізм цих проявів пов’язаний з розвитком змішаної (тканинна+гемічна) гіпоксії, порушенням окисно-відновних реакцій і зменшеним синтезом міоглобіну.
За умов недостатньої кількості фтору відбувається порушення кісткоутворення і розвитку карієсу так, як фтор необхідний фактор для нормального функціонування тканин зубів.
При недостатньому надходженні йоду розвивається ендемічний зоб і гіпотиреоз (йод входить в склад гормонів щитоподібної залози), що проявляються відставанням фізичного та інтелектуального розвитку та сповільненням обміну речовин. Недостатність йоду носить ендемічний характер.
Мідь входить до складу активного центра багатьох ферментів (супероксиддисмутаза, цитохромоксидаза, проліноксидази, дофамін-β-гідрокилаза, тирозиназа і ін.); її транспортним білком є церулоплазмін, необхідна для еритропоезу та гранулопоезу, окисненні катехоламінів, регуляції менструального циклу, гіпоталамічної терморегуляції, синтезу нейромедіаторів. Якщо є дефіцит міді виникає мікроцитарна, гіпохромна анемія, лейкопенія, збільшується ламкість кісткової тканини, карієс зубів, депігментація шкіри та волосся, розлади терморегуляції, вазопатії порушуються процеси ороговіння шкіри, розумові розлади, спінальні порушення. Зменшується активність каталази крові, печінки та нирок.
Цинк входить до складу активних центрів більше сотні ферментів, гормонів (інсулін, статеві, гіпофізарні гормони) та вітамінів, приймає участь у синтезі нуклеїнових кислот та процесах генної експресії. Цинк регулює смакові відчуття та процеси депонування інсуліну у гранулах β-клітин. Його дефіцит викликає затримку росту та розвитку організму, розвиток імунодефіциту, дерматиту, ентериту; гіпогонадизму, неврологічних порушень (дратівливість, пізніше депресія, втрата смакових відчуттів), сповільнюється за живлення ран. В піддослідних щурів виникає пара кератоз – анорексія блювота, випадіння шерсті, ураження шкіри і слизових, кератит, затримка росту, порушується толерантність до глюкози.
Хром – активатор клітинної фосфоглюкомутази; взаємодіє з SH-групами мембрани клітин. Транспортується білком – сидерофілином. При дефіциті зростає толерантність клітин до глюкози.
Магній входить до складу металоензимів, що приймають участь у метаболізмі хрящової тканини. Добова потреба магнію покривається двома склянками чаю. Гіпомагніємія збільшує збудливість нервової системи, викликає судомні стани, які у дітей можуть набувати тетанічного характеру. Коли концентрація магнію в крові знижується до 1 ммоль/л виникає синдром подібний до «білої гарячки»: напівкоматозний стан, м’язовий дриж та спазми м’язів в ділянках зап’ястя і стопи.
Селен є складовою частиною активного центру глутатіонпероксидази – ферменту антиоксидантного захисту клітин. Основні джерела селену – часник, морська риба та дріжджі. При дефіциті селену розвивається дегенеративна кардіоміопатія (хвороба Keshan), активуються процеси атеросклерозу та канцерогенезу.
Кобальт. входить до складу вітаміну В12. Дефіцит кобальту проявляється зменшенням апетиту, загальною слабкістю, глоситами, стоматитами, ахілічним гастритом, ентеритом, мегалобластичною анемією та атаксією.
Вітамінне голодування (див главу 15.) розвивається при недостатньому надходженні одного або декількох вітамінів.