Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
bereznyakova_a_i_regeda_m_s_patologichna_fiziologiya / Березнякова А. ., Регеда М.С. Патолог чна ф з олог я.docx
Скачиваний:
290
Добавлен:
28.08.2019
Размер:
6.34 Mб
Скачать

10.8. Хронічне (гранульоматозне) запалення

Особливим типом хронічного запалення є гранульоматозне запалення , що характеризується утворенням у місцях ушкоджень дрібних запальних осередків – гранульом.

Гранульома – скупчення мононуклеарних клітин (моноцитів, макрофагів, лімфоцитів та їхніх похідних) у запальних інфільтратах.

Морфологічно гранульома має деяку подібність до грануляційної тканини, що утворюється при загноєнні рани. Вона складається із судинних елементів – молодих капілярів – і містить велику кількість макрофагів і фібробластів. Останні продукують колаген, що відмежовує гранульому від нормальної тканини. У залежності від етіології, усередині гранульоми містяться різні кількості нейтрофілів, лімфоцитів, плазматичних клітин, еозинофілів.

Спеціальні клітини гранульоми – епітеліоїдні клітини, що нагадують за формою клітини паросткового шару зроговілого епітелію. Утворюються вони з макрофагів, що втрачають здатність до поділу і стають активно секретуючими клітинами. У секреті епетеліоїдних клітин знаходяться медіатори, що підтримують запалення.

Шляхи запуску гострого і хронічного запалення принципово відрізняються. При гострому запаленні процес запускається «від судин», при хронічному – з території сполучної тканини, де знаходяться активні макрофаги. Провідною клітиною гострого запалення (ефектором) є нейтрофіл, а хронічного – активований макрофаг. Усі інші клітини мезенхіми (лімфоцити, еозинофіли, гладкі клітини) теж беруть участь у реалізації запалення, модулюючи реактивність нейтрофілів і макрофагів.

Гостре запалення, якщо не виникає ускладнень у вигляді гнійної порожнини (абсцесу), закінчується швидко. Хронічне запалення тому і називається хронічним, що не може закінчитися швидко через такі причини:

  • макрофаги в осередку запалення мають тривалий життєвий цикл, що обчислюється тижнями, місяцями і навіть роками;

  • до гранульоми постійно надходять все нові і нові моноцити з кров’ю з кісткового мозку. І якщо в гранульомі багато активованих макрофагів, то приплив буде перевищувати відтік клітин із гранульоми. Справа в тім, що активовані макрофаги посилено виробляють особливі гемопоетини, що стимулюють утворення фагоцитів у кістковому мозку, в тому числі й колонієстимулюючий фактор Меткалфа. Тому, поки макрофаги активні, приплив клітин в інфільтрат буде продовжуватися. А це означає, що його розсмоктування неможливе;

  • хронічне запалення періодично загострюється, коли в осередок надходять нейтрофіли і свіжі макрофаги з високою протизапальною активністю.

Наявність гранульом є характерною ознакою для таких хронічних хвороб, як туберкульоз, лепра, сифіліс, бруцельоз.

10.9. Завершення запалення

В оптимальному випадку припинення дії ушкоджуючого агента повинне супроводжуватися згасанням запальної відповіді і повним усуненням усіх наслідків власне запальних реакцій. Якщо це відбувається, говорять про «повне завершення запалення». Під завершенням запалення мають на увазі:

  • припинення утворення медіаторів і їхнє зникнення із зони ушкодження;

  • припинення еміграції лейкоцитів;

  • відновлення судинної проникності;

  • видалення рідини, білків, продуктів розпаду бактерій і клітин (у тому числі нейтрофілів і макрофагів), що діють в осередку запалення.

Зникнення медіаторів зумовлене почасти їхньою спонтанною дифузією за межі осередку запалення і інактивацією ферментами. Слід зазначити, що система інактивації медіаторів частково розвивається в ході самого запалення.

Якщо збільшення проникності судин не було пов’язане з грубим ушкодженням ендотеліальних клітин, то вона швидко відновлюється після зникнення медіаторів. Якщо збільшення проникності було пов’язане з частковою загибеллю ендотелію, але базальна мембрана зберегла свою цілісність, можливе відновлення ендотеліального шару шляхом місцевої проліферації. У випадку ушкодження базальної мембрани відновлення судин пов’язане з утворенням фіброзу.

Велика частина рідини, що зібралася в осередку запалення, видаляється з нього з течією лімфи. Відкладення фібрину розчиняються фібринолітичними ферментами крові, ферментами клітин запалення і видаляються по лімфатичних судинах. Можливо, по лімфатичних шляхах з осередку запалення відходять і макрофаги, що виконали свою функцію «прибиральників» ексудату. Частина макрофагів, навантажених нетоксичними речовинами, що не зруйнувлися, може залишатися тривалий час (роки) у місці колишнього запалення.

Повне завершення запалення створює умови для повного відновлення структури і функції ушкоджених тканин. Однак таке відновлення має місце в дійсності тільки при відносно невеликих ураженнях органів і тканин, що мають до того ж здатність до регенерації, – при пораненнях шкіри, слизових оболонок, паренхіми органів черевної порожнини, при крупозному запаленні легень і при деяких інших видах запалення.

Неповне завершення запалення призводить до того, що відновлення відбувається за допомогою рубцювання. Відновлювальні процеси не є частиною запалення, хоча й тісно з ним пов’язані.