Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
bereznyakova_a_i_regeda_m_s_patologichna_fiziologiya / Березнякова А. ., Регеда М.С. Патолог чна ф з олог я.docx
Скачиваний:
290
Добавлен:
28.08.2019
Размер:
6.34 Mб
Скачать

Контрольні питання

  1. Запалення: визначення, етіологія, принципи класифікації. Кардинальні ознаки запалення.

  2. Патогенез альтерації. Медіатори запалення: визначення, класифікація джерело і механізм дії.

  3. Механізми розвитку фізико-хімічних змін в осередку запалення. Суть фізико-хімічної теорії Шаде.

  4. Ексудація: визначення, причини. Механізм еміграції лейкоцитів у вогнище запалення.

  5. Механізми проліферації. Завершення запалення. Загальні реакції організму на запалення.

Глава 11. Патологічна фізіологія тканинного росту

Найбільша загроза для життя людини серед усіх порушень тканинного росту – це пухлини. Онкологічна патологія є однією з основних причин смертності дорослого населення. Вона призводить до значної втрати працездатності та життєвого потенціалу суспільства. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) кожен рік злоякісними пухлинами захворює 10 млн. населення планети. Якщо у найближчий час не буде розроблена ефективна профілактика онкологічних захворювань, то за прогнозами ВООЗ в 2020 році онкопатологія за рівнем захворюваності і смертності вийде на перше місце (зараз займає друге після захворювань серцево-судинної системи). В Україні кожен рік 100 тис. населення помирає від злоякісних пухлин. Кожну годину реєструють більш 20 нових випадків онкологічних захворювань, а 10 мешканців України залишає життя від раку.

11.1. Класифікація порушень тканинного росту

Ріст тканин – суворо регульований процес. У його регуляції можна виділити три рівні. В багатоклітинному організмі розмноження клітин здійснюється центральною системою регуляції (нервовою, гормональною), а також тканинною. Вплив цих систем реалізується за допомогою власного генного механізму регуляції поділу клітин.

Порушення тканинного росту може бути обумовлене зміною або поломкою будь якої ланки процесу розмноження клітин і його регуляції, які призводять до кількісних і якісних змін росту. Частіше всього це пов’язано зі змінами в центральному механізмі регуляції. Система геномної регуляції поділу клітини при цьому може залишатися в основі своєї непорушеною та обумовлювати відновлення нормального росту тканини при нормалізації його на інших рівнях. Процесами такого типу є гіперплазія і регенерація.

При розладнанні генного механізму, що регулює поділ клітини, клітина починає неадекватно відповідати на центральні і тканинні регуляторні впливи, порушується зворотній зв’язок із ефекторними клітинними механізмами. Клітинний поділ стає нерегульованим. Зміна за таким типом – це пухлина.

За класифікацією А.Д. Адо розрізняють гіпер- і гіпобіотичні порушення тканинного росту.

Гіпербіотичними називають процеси надмірного росту та розмноження клітин та тканин.

До них відносять гіпертрофію, гіперплазію, регенерацію та пухлини.

Гіпобіотичними називають процеси недостатнього росту та розмноження клітин і тканин.

До них належать атрофія, дистрофія і дегенерація. Проте ріст тканин – суворо регульований процес. У його регуляції можна виділити три рівні. У багатоклітинному організмі координація розмноження клітин здійснюється центральною нервовою системою регуляції (нервовою, гуморальною), а також тканинною. Вплив цих систем реалізується за допомогою власного генного механізму регуляції поділу клітин.

Порушення тканинного росту може бути зумовлене зміною або поломкою будь-якої ланки процесу розмноження клітин і його регуляції, які призводять до кількісних та якісних змін росту. Частіше за все це пов’язано зі змінами в центральному механізмі регуляції. Система геномної регуляції поділу клітини при цьому може залишатися в основі своєї непорушеною та зумовлювати відновлення нормального росту тканини при його нормалізації на інших рівнях. Процесами такого типу є гіперплазія і регенерація.

При порушенні генного механізму, що регулює поділ клітини, остання починає неадекватно відповідати на центральні та тканинні регуляторні впливи, порушується зворотній зв’язок із ефекторними клітинними механізмами. Клітинний поділ стає нерегульований. Зміни за таким типом характеризують пухлинний ріст.