18.2.4. Хронічна серцева недостатність

Внаслідок недостатнього викиду крові з серця зменшується кровонаповнення судин, знижується артеріальний тиск. Водночас через неспроможність серця перепомпувати всю кров, що припливає до нього, розвивається застій в судинах.

Недостатність кровообігу має деякі особливості, взалежності від того, який саме шлуночок уражений – правий чи лівий, і називається відповідно недостатністю за правошлуночковим або лівошлуночковим типом. У першому випадку спостерігається застій крові в венах великого кола кровообігу (збільшується печінка, з’являються набряки на ногах, асцит), у другому – в венах малого кола кровообігу, що може призвести до набряку легень.

Однак порушення скорочувальної функції серця не зразу приводить до розвитку недостатності кровообігу. Як пристосувальне явище спочатку знижується периферичний опір в артеріолах великого кола кровообігу.

Гемодинамічні показники при хронічній серцевій недостатності серця змінюються таким чином: хвилинний об’єм знижується з 5-5,5 л/хв. до 3-4 л/хв., час кровотоку уповільнюється (в 2-4 рази), артеріальний тиск майже не змінюється, венозний тиск підвищується, капіляри і посткапілярні вени розширені, течія крові в них уповільнена, тиск підвищений. Розвивається гіпоксія, яка призводить до задишки. Уповільнення течії крові у великому колі і порушення кровообігу в легенях призводять до того, що в крові підвищується кількість відновленого гемоглобіну, гіпоксія супроводжується накопиченням недоокиснених продуктів обміну і вуглекислоти – розвивається ацидоз. З метою компенсації гіпоксії настає стимуляція еритропоезу і збільшення загального об’єму циркулюючої крові (іноді до 50 %). Разом з тим хвилинний об’єм крові знижується, чому сприяє підвищена в’язкість крові. Внаслідок підвищення тиску у венозному кінці капіляра і ацидозу в тканинах порушується обмін рідини між кров’ю і тканинами, розвивається набряк (рис. XVII), який, в свою чергу, посилює гіпоксію, оскільки при цьому збільшується дифузний шлях від капіляра до клітини. Розвиток застійного набряку спричиняють загальні порушення водно-сольового обміну при недостатності кровообігу, які супроводжуються затримкою в організмі натрію і води.

18.2.5. Аритмії

Аритмії серця - це порушення частоти, ритму, узгодженості і послідовності його скорочення.

Розвиток аритмій може бути пов’язаний з порушенням основних функцій провідникової системи серця: автоматизму, збудливості і провідності.

На цьому базується класифікація аритмій:

1. Аритмії зумовлені порушенням автоматизму;

2. Аритмії зумовлені порушенням збудливості;

3. Аритмії зумовлені порушенням провідності;

4. Аритмії пов’язані з поєднанням порушення збудливості і провідності.

Аритмії зумовлені порушенням автоматизму.

І. Номотопні аритмії:

а) синусна тахікардія;

б) синусна брадикардія;

в) синусна (дихальна) аритмія.

Синусна тахікардія виникає при посиленні симпатичних або послаблення парасимпатичних впливів на міокард, а також при безпосередньому подразненні синусного вузла токсинами, пірогенами та іншими агентами. Синусна тахікардія не є самостійною патологією, але вказує на зміни регуляції серцевої діяльності. Поява синусної тахікардії в екстремальних станах (шок, колапс та ін.) є сприятливою прогностичною ознакою, тому що свідчить про збереження певних резервних сил серця.

Синусна брадикардія може виникати через посилення парасимпатичних або послаблення симпатичних впливів на міокард, а також внаслідок безпосереднього пригнічення діяльності синусного вузла токсичними агентами. Поява синусної брадикардії при екстремальних станах є несприятливою прогностичною ознакою, тому що свідчить про пригнічення серцевої діяльності і виснаження функціональних резервів серця.

Синусна (дихальна) аритмія характеризується періодичними змінами частоти серцевого ритму при збереженні синусної імпульсації. Вона пов’язана з періодичними змінами тонусу блукаючих нервів (підвищення на видосі і зниження на вдосі).В нормі синусна аритмія непомітна, так як вона корегується центральними нервовими впливами, але в умовах глибокого сну, наркозу, коли впливи кори слабшають, а також в ранньому дитячому віці, коли не до кінця сформовані центральні механізми, вона може бути вираженою. Поява синусної аритмії при шоці, колапсі та інших екстремальних станах є несприятливою прогностичною ознакою, тому що свідчить про глибокі порушення в діяльності ЦНС.

ІІ. Гетеротопні аритмії – синдром слабкості синусно-передсердного вузла:

а) передсердний повільний ритм – водій ритму знаходиться в структурах лівого передсердя, частота серцевих скорочень менше 70 уд/хв.

б) атріовентрикулярний повільний ритм – джерелом імпульсу є водій ритму другого порядку. Частота серцевих скорочень 70-40 уд/хв.

в) ідіовентрикулярний шлуночковий ритм – генерація імпульсів відбувається у водії ритму третього порядку (пучок Гісса або його ніжки), частота серцевих скорочень менше 40 уд/хв.

Аритмії зумовлені порушенням збудливості міокарду.

В основі аритмій пов’язаних з порушенням функції збудливості, лежить поява розташованих поза синусно-передсердним вузлом, так званих ектопічних вогнищ збудження.

Серед цих аритмій розглядають найбільш поширені: екстрасистолія та пароксизмальна тахікардія.

Екстрасистолія – це виникнення позачергових скорочень серця або тільки шлуночків. В основі лежить поява «струму пошкодження»,що виникає внаслідок різниці потенціалів двох сусідніх волокон. Ця різниця потенціалів може виникнути внаслідок будь-якого порушення обміну речовин в міофібрилах, що веде до зміни іонного балансу клітини. Такі зміни метаболізму можуть бути результатом різноманітних дій на міокард, починаючи від зміни рівня його нейрогуморальної регуляції і закінчуючи важкою альтерацією при інфаркті або міокардиті. Загалом екстрасистолія може супроводжувати будь який патологічний процес в міокарді.

В залежності від локалізації ектопічного вогнища збуджень розрізняють декілька видів екстрасистол:

- синусну (або номотопну);

- передсердну;

- передсердно-шлуночкову;

- шлуночкову.

Пароксизмальна тахікардія – це аритмія, зумовлена порушенням функції збудливості, що проявляється виникненням групи екстрасистол, що швидко повторюються і повністю пригнічують фізіологічний ритм. Число серцевих скорочень може перевищувати 200 уд/хв. Пароксизмальна тахікардія починається раптово і триває від декількох секунд до декількох годин і так само раптово припиняється. Вона проявляється відчуттям серцебиття, браком повітря, головокружінням ,загальною слабкістю, в окремих випадках втратою свідомості. Артеріальний тиск в період приступу значно змінюється (зменшується величина пульсового тиску за рахунок зниження максимального). До розвитку пароксизмальної тахікардії можуть призвести ішемічні ураження міокарду та коронарокардіосклероз.

Миготлива аритмія – одна з найважчих форм порушення серцевого ритму. Суть патогенетичного механізму миготливої аритмії полягає в тому, що міокардіальні волокна втрачають субординацію з водієм ритму і зв’язок один з одним. Як наслідок, окремі волокна , або групи кардіоміоцитів збуджуються і скорочуються асинхронно. Причинами виникнення миготливої аритмії можуть стати ураження електричним струмом, ревматичний процес, інфаркт міокарду, порушення гормонально-електролітного балансу, поява тромбу в порожнинах серця.

Аритмії зумовлені порушенням провідності міокарда.

Блокади серця – це аритмії зумовлені сповільненням або повним припиненням проведення імпульсів по провідниковій системі серця.

Розрізняють:

а) внутрішньопередсердну;

б) передсердно-шлуночкову;

в) внутрішньошлуночкову.

Передсердно-шлуночкова, або поперечна блокада серця може бути повною і неповною. В неповній блокаді серця розрізняють три ступені.

І ступінь характеризується збільшенням часу проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, що супроводжується подовженям інтервалу P-Q (0,2-0,5с).

ІІ ступінь блокади характеризується прогресуючим збільшенням інтервалу P-Q доти, поки одне із збуджень не проводиться. Отже на ЕКГ випадає восьме чи десяте скорочення шлуночків, тобто комплекс QRS. Після випадіння інтервал P-Q відновлюється, а потім знову з кожним скороченням подовжується.

При блокаді ІІІ ступеню спостерігається випадіння кожного другого-третього скорочення, або, навпаки, проводиться лише кожне друге, третє або четверте збудження передсердь.

При повній блокаді передсерно-шлуночкового вузла передсердя і шлуночки скорочуються автономно. Для передсердь водієм ритму є синусний вузол і частота скорочень передсердь є 70 уд/хв. Для шлуночків водієм ритму є пучок Гісса і частота скорочень шлуночків менша 40 уд/хв.