15.1.2. Гіпервітаміноз а

На тваринах (миші, кролики, собаки) було встановлено, що під впливом великих доз вітаміну А утворюються дистрофічні зміни в печінці, нирках, серці, діафрагмі, трубчастих кістках та інших органах. Гіпервітаміноз А може розвиватися внаслідок прийому великої кількості риб’ячого жиру, препаратів вітаміну А. Гіпервітаміноз розвивається після прийому 1 000 000-6 000 000 МО вітаміну А.

Багато вільного вітаміну А міститься у печінці білого ведмедя, тюленя, моржа, тому мешканці Півночі обмежують вживання печінки цих тварин і риб. Вітамін A в формі провітаміну А міститься також і в рослинах (шпинат, червоний перець, петрушка, кріп, морква).

15.1.3. Авітаміноз D

Вітамін D (холікальциферол) – антирахітичний вітамін.

Дефіцит кальциферолу в організмі призводить до розвитку рахіту. Початковими ознаками рахіту є зміни з боку нервової системи. Дитина стає дратівливою, часто плаче, пітніє. Характерними ознаками рахіту є зміни в скелеті і трубчастих кістках. У дитини довго не заростає тім’ячко, помічається розм’якшення кісток черепа. Серйозні порушення утворюються в грудній клітці: розм’якшуються ребра, груднина виступає наперед, на місцях з’єднання ребер з реберними хрящами з’являються «рахітичні чітки». Грудна клітка деформується, втрачає здатність розширюватися в передньозадньому і фронтальному напрямках, що призводить до обмеження акту дихання. Врешті-решт виникає недостатність функції дихання, можливий розвиток ателектазів, пневмонії.

Одним із наслідків деформації грудної клітки є порушення кровообігу: відзначаються застійні явища в печінці і воротній вені, які призводять до недостатності функцій органів черевної порожнини. Клінічно це виражається погіршенням всмоктування в кишечнику, розвитком метеоризму, ентероколіту, спостерігається збільшення живота. У дітей у тропічних країнах рахіт звичайно перебігає в легкій формі. Захворювання пов’язане з дефіцитом вітаміну D у харчовому раціоні матері, передчасними пологами і недостатнім опроміненням дитини ультрафіолетовими променями. Інколи має місце дефіцит у дієті дитини вітаміну В внаслідок швидкого відлучення від грудей і перехід на вуглеводну дієту з повною відсутністю цього вітаміну. В досліді рахіт відтворюється на щурах, птахах. У клінічній картині досліджуваного рахіту перше місце займають зміни з боку кісткової тканини.

15.1.4. Гіповітаміноз D

Гіповітаміноз D може розвиватися не тільки внаслідок екзогенної недостатності вітаміну D в організмі. Часто в основі гіповітамінозу D лежить ендогенна недостатність 25-оксихолекальциферолу, який утворюється в печінці і 1,25-діоксихолекальциферолу, який синтезується в нирках. Під час патологічних процесів у печінці і нирках може виникнути недостатність ендогенних форм вітаміну D, що викликає розвиток гіповітамінозу D.

Патогенез рахіту. При дефіциті кальциферолу порушуються всі процеси всмоктування кальцію і фосфору в тонкому кишечнику, в канальцях нирок, порушується співвідношення кальцію і фосфору в крові. Гіпокальціємія, що виникла на початку захворювання, сприяє підвищенню функції паращитовидних залоз. Внаслідок гіперсекреції паратгормону відбувається активація остеокластів: процеси резорбції в кістковій тканині починають переважати над процесами синтезу. Порушується синтез білкової основи кістки і відкладання в ній мінеральних солей. Внаслідок виходу кальцію і фосфору із кісткової тканини утворюються гіперкальціємія і гіпофосфатемія (дію паратгормону спрямовано на виведення фосфору із організму через нирки). Затримується ріст організму. Може порушуватися мінералізація кісткової тканини, у дорослих утворюється остеомаляція (розм’якшення кісток).