Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
bereznyakova_a_i_regeda_m_s_patologichna_fiziologiya / Березнякова А. ., Регеда М.С. Патолог чна ф з олог я.docx
Скачиваний:
290
Добавлен:
28.08.2019
Размер:
6.34 Mб
Скачать

9.4. Стаз

Стаз – це сповільнення і зупинка кровоплину в капілярах, дрібних артеріях і венах.

Розрізняють справжній (капілярний) стаз, який виникає внаслідок патологічних змін в капілярах або порушення реологічних властивостей крові, ішемічний внаслідок повного припинення припливу крові з відповідних артерій у капілярну сітку, і венозний – як результат венозної гіперемії.

Венозний і ішемічний стази є наслідком простого сповільнення і зупинення кровоплину. Ці стани виникають у зв’язку з тими ж причинами, що і венозна гіперемія й ішемія. Венозний стаз може бути результатом здавлювання вен, закупорки їх тромбом або емболом, а ішемічний – наслідком спазму, здавлювання або закупорки артерій. При усуненні причин стазу спостерігається відновлення нормального кровоплину. Навпаки, прогресування ішемічного і венозного стазу спричинює розвиток справжнього. При справжньому стазі плин крові в дрібних венах стає нерухомим, кров гомогенізується, еритроцити набухають і втрачають значну частину свого пігменту. Плазма разом із вивільненим гемоглобіном виходить за межі судинної стінки. В тканинах осередку справжнього капілярного стазу відзначається різке порушення живлення, змертвіння.

Основними причинами, які викликають стаз в мікросудинах, є порушення реологічних властивостей крові. Реологічні властивості крові як неоднорідної рідини мають особливо важливе значення при її течії по мікросудинах, просвіт яких можна зіставити з величиною її формених елементів. Внаслідок руху в просвіті капілярів і прилеглих до них дрібних артерій і вен еритроцити і лейкоцити змінюють свою форму – вигинаються, витягуються в довжину і т. д. Нормальна течія крові по мікросудинах можлива тільки, якщо:

  • формені елементи можуть легко деформуватися;

  • вони не склеюються між собою і не утворюють агрегати, які могли б ускладнювати кровоплин і навіть повністю закупорювати просвіт мікросудин;

  • концентрація формених елементів крові не є надлишковою.

Ці якості важливі перш за все для еритроцитів, тому що їх кількість у крові людини приблизно в тисячу разів перевищує кількість лейкоцитів.

Порушення реологічних властивостей крові в мікросудинах головним чином пов’язані зі змінами якостей еритроцитів у крові, яка по них протікає. Основні фактори, які визначають порушення реологічних властивостей крові в мікросудинах організму, такі:

  • порушення деформування еритроцитів;

  • порушення структури кровоплину в мікросудинах;

  • посилена внутрішньосудинна агрегація еритроцитів, яка викликає стаз крові в мікросудинах;

  • зміна концентрації еритроцитів у циркулюючій крові.

Механізм розвитку справжнього стазу пояснюється внутрішньо-капілярною агрегацією еритроцитів, тобто їх склеюванням і утворенням конгломератів, які ускладнюють кровоплин. При цьому підвищується периферичний опір.

Агрегація виникає внаслідок зміни фізичних властивостей плазмолеми еритроцитів під безпосередньою дією факторів, які проникають всередину капілярної судини.

Результати електронно-мікроскопічного вивчення феномена агрегації еритроцитів свідчать про те, що їх поверхня, гладка за нормальних умов, при посиленій агрегації стає нерівною, “пухнастою”, змінюються сорбційні властивості еритроцитів відносно деяких фарбників, що свідчить про порушення їхнього фізико-хімічного стану.

У патогенезі справжнього стазу важливе значення надається сповільненню кровоплину в капілярних судинах у результаті згущення крові.

Провідну роль при цьому відіграє підвищення проникності стінки капілярних судин, розташованих в зоні стазу. Цьому сприяють етіологічні фактори, які викликають стаз, і метаболіти, які утворюються в тканинах.

Особливе значення в механізмі стазу мають біологічно активні речовини (серотонін, брадикінін, гістамін), а також ацидотичне зрушення реакції середовища і його колоїдного стану. Як результат, відзначається підвищення проникності судинної стінки і розширення судин, яке призводить до згущення крові, сповільнення кровоплину, агрегації еритроцитів і, як наслідок, – до стазу. Особливо важливим є вихід у тканини плазмових альбумінів, які сприяють негативному заряду еритроцитів, що може супроводжуватися їхнім випадінням із зваженого стану.

Наслідки стазу. Якщо стаз не довготривалий, то плин крові швидко відновлюється, і в тканинах не встигають розвинутись патологічні процеси. Та при довготривалому стазі розвиваються дистрофічні зміни тканин і некроз.