Контрольні питання

1. Поняття про фізіологічне і патологічне голодування: зовнішні і внутрішні причини його виникнення.

2. Повне, неповне і часткове (якісне) голодування. Абсолютне голодування.

3. Білково-калорійна недостатність і її форми.

4. Клінічні періоди голодування.

5. Обмінні міжорганні взаємовідносини, як захисний момент при голодуванні.

Глава 15. Порушення обміну вітамінів

Недостатня кількість потрапляння вітамінів з їжею призводить до розвитку певних захворювань, які мають назву «гіповітаміноз» та «авітаміноз». Глибокий дефіцит вітамінів в організмі з вираженою клінічною картиною недостатності слід називати авітамінозом (рахіт, цинга, пелагра, бері-бері та ін.).

Стан помірного дефіциту вітамінів, коли спостерігають, в основному, неспецифічні прояви недостатності вітамінів (швидка розумова та фізична втома, порушення концентрації уваги, запаморочення, дратівливість, ослаблення пам’яті, головний біль, апатія, втрата апетиту і т. д.) носить назву гіповітамінозу. Частіше помічають дефіцит не одного вітаміну, а декількох. Такі стани називають полігіповітамінозами, або поліавітамінозами.

Гіпо- й авітамінози, які викликані недостатнім надходженням вітамінів з їжею, називають екзогенними, або первинними, на відміну від ендогенних, або вторинних, що виникають під час порушення утилізації вітамінів або підвищеної потреби в них. Третю групу становлять вроджені, або генетично обумовлені порушення обміну і функцій вітамінів.

Головними причинами вітамінної недостатності є:

• недостатнє надходження вітамінів з їжею;

• пригнічення кишкової мікрофлори, яка продукує деякі вітаміни;

• порушення утилізації вітамінів (захворювання шлунково-кишкового тракту, гепатобіліарної системи, підшлункової залози, конкурентна утилізація вітамінів кишковими паразитами і патогенною мікрофлорою; порушення ферментами, які містяться в харчових продуктах; порушення утворення активних форм вітамінів під час прийняття лікарських засобів та ін.);

• підвищена потреба у вітамінах (різні фізіологічні стани, наприклад, вагітність, голодування, кліматичні і виробничі несприятливі умови, фізичне та нервово-психічне навантаження, підвищена екскреція вітамінів та ін.);

• уроджені порушення обміну вітамінів (порушення всмоктування кишкового транспорту, перетворювання в коферментні форми, порушення структури апоферментів, посилення катаболізмувітамінів і порушення їх резорбції в нирках та ін.).

15.1. Жиророзчинні вітаміни

15.1.1. Гіповітаміноз А

Численні фізіологічні функції вітаміну А пов’язані з його участю в фоторецепції і необхідністю цього вітаміну для росту, репродукції клітинної проліферації, диференціювання, для підтримання адекватного імунологічного і гематологічного статусів організму.

При авітамінозі А у людини та тварин помічається порушення адаптації у темряві. При цьому з’являється:

• гемералопія (куряча сліпота) – порушення зору надвечір;

• ксерофтальмія (сухість кон’юнктиви і рогівки ока);

• посилення процесів кератинізації (перехід циліндричного епітелію в плоский в шкірі і слизових оболонках).

Розвиток гемералопії пов’язаний з тим, що при дефіциті вітаміну А в паличках і колбочках сітки гальмується трансформація світлового променя. На світлі родопсин, який міститься в паличках, вбирає світлову енергію і розпадається на альдегідну форму вітаміну А (транс-ретиналь) і білок (опсин). У темряві при участі вітаміну А (цис-ретиналю) і опсину родопсин відновлюється, що сприяє сприйманню чорно-білого зображення. При дефіциті вітаміну А родопсин у темряві відновлюватися не може, тому чорно-біле зображення не сприймається. Внаслідок цього – порушення зору в надвечірню пору, хоча хворі вдень бачать нормально.

Ксерофтальмія пов’язана з гіперкератозом епітелію слизових протоків, їх закупоркою, висиханням кон’юнктиви і рогівки ока.

Посилення процесів кератинізації при гіповітамінозі А пов’язане з тим, що вітамін А бере участь в окиснювально-відновних процесах і, як наслідок, при його дефіциті ці процеси пригнічуються. В умовах гіпоксії змінюється трофіка тканин, посилюється процес кератинізації. Так, внаслідок кератинізації слизового каналу очне яблуко не омивається сльозою, яка має бактерицидну дію. Все це призводить до сухості рогівки, а під дією мікробів – до її розм’якшення і покриття виразками (кератомаляції).

У досліді на тваринах (щури) при авітамінозі А змінюються не лише сполучнотканинні і рогові оболонки ока. Посилення кератинізації призводить до інтенсивного злущування епідермісушкіри, утворення тріщин, ороговіння епітелію дихального і травного трактів, сечостатевих шляхів. У протоках багатьох залоз (підчелюсна, навколовушна, підшлункова) відзначаються процеси гіалінізації. В результаті утворюється функціональна нестача залозистого апарату, органів дихання, травлення, стерильності тварин.