Контрольні питання

1. Розлади сенсорної функції нервової системи: причини, основні прояви.

2. Патофізіологія болю, етіологія та механізми формування, класифікаційні варіанти, їх характеристика.

3. Антиноцицептивні механізми. Основні принципи і методи знеболювання.

4. Порушення рухової функції нервової системи: причини, основні варіанти рухових розладів, їх характеристика.

5. Порушення нейро-трофічної функції нервової системи: визначення, механізми, характеристика основних змін в організмі

Глава 25. Екстремальні стани

Екстремальні стани це важлива проблема не лише економічно і соціально розвинутих країн, але і країн мало розвинутих і тих, що розвиваються, оскільки будь-яка людина протягом життя може попасти під вплив різних екстремальних факторів. Екстремальні фактори – це надмірні за силою, тривалістю і незвичні за характером фактори, які володіють високою патогенністю, екзогенного чи ендогенного походження. Дія екстремальних факторів на організм спричинює розвиток або екстреної адаптації до цього фактору, екстремального стану.

Екстремальні стани (ЕС) – це важкі, небезпечні для життя патологічні процеси, стани і захворювання організму, які розвиваються під впливом різних за видом і природі, частіше екзогенного походження екстремальних (абсолютно патогенних) факторів (Черешнев В.А., Давыдов В.В., 2006). Як правило, екстремальні стани проявляються максимально напруженою активацією адаптаційних механізмів з наступним їх виснаженням, розладами функцій органів і систем, часто несумісних з життям і потребують невідкладної лікарської допомоги. Від екстремальних станів необхідно відрізняти термінальні стани – пограничні стани між життям і смертю, які є кінцевими етапами життя організму.

Найчастіше в клінічній практиці зустрічаються шок, колапс і кома.

25.1. Класифікація екстремальних факторів.

За походженням екстремальні фактори поділяють на дві групи екзогенні та ендогенні.

Екзогенні фактори:

• фізичні: механічні пошкодження (рани, забої, переломи, здавлювання); електрична дія, термічна дія, барометрична дія, прискорення, перевантаження, невагомість, дія радіації (γ-, α-, β-промені та ін.), акустична дія (ультразвук, інфразвук);

• хімічні: різні хімічні речовини і сполуки, які при взаємодії з організмом здатні викликати гострі чи хронічні інтоксикації (отруєння) – кислоти, луги, органічні розчинники, лікарські засоби, отрути;

• біологічні: мікроорганізми і їх токсини, паразити і гриби (токсини чи продукти їх метаболізму або розпаду), недостатність чи надмірна кількість екзогенних біологічно-активних речовин.

Ендогенні фактори – утворюються в організмі при несприятливому чи важкому перебігу хвороб чи патологічних процесів: виражена недостатність функцій органів і/чи систем організму, значна крововтрата, масивні крововиливи в органи, надлишок продуктів імунних чи алергічних реакцій, значний дефіцит чи істотний надлишок біологічно-активних речовин і їх ефектів, злоякісні пухлини, які швидко ростуть і малігнізуються, важкі психічні перенапруженні і травми.

25.2. Колапс – це гостра судинна недостатність, яка характеризується різким падінням тонусу судин (артеріол і венул), зменшенням об’єму циркулюючої крові і зменшення перфузії тканин і органів (у тому числі мозку, серця, судин). Безпосередньою причиною колапсу є невідповідність між об’ємом судинного русла і об’ємом циркулюючої крові.

Класифікація колапсу

І. За етіологією: токсичний, інфекційно-токсичний, панкреатичний, гіпоксичний, гіпокапнічний, ацидотичний, гіпертермічний, дегідратаційний, опіковий, геморагічний, плазморагічний, кардіогенний, ортостатичний, психогенний, аліментарний.

ІІ. За патогенезом:

• вазодилятаційний – внаслідок значного розширення артеріол і венул (гіпертермічний, ортостатичний, інфекційно-токсичний, панкреатичний, гіпоксичний, психогенний);

• гіповолемічний – внаслідок зменшення об’єму циркулюючої крові (постгеморагічний, постплазморагічний, дегідратаційний, інфекційно-токсичний, опіковий);

• кардіогенний – внаслідок зменшення викиду крові з шлуночків серця у судинне русло (постінфарктий, аритмічний, кардіоміопатичний, тампонада серця).

Патогенез колапсу

1. Порушення функції серцево-судинної системи є головною ланкою патогенезу, оскільки відбувається перерозподіл крові в судинному руслі і, переважно, супроводжується збільшенням кровонаповнення органів черевної порожнини і зменшення кровонаповнення інших органів (шкіра, м’язи, головний мозок). Характерним є: зниження ударного і серцевого викиду крові, значне зниження артеріального тиску, венозна гіперемія, перерозподіл крові (депонування крові у ємнісних судинах черевної порожнини, легенях, селезінці), порушення мікроциркуляції крові та лімфи, підвищення проникності кровоносних судин, розвиток капіляротрофічної недостатності. Недостатнє кровонаповнення тканин і органів призводить до розвитку циркуляторної гіпоксії.

2. Розлади функції нервової системи залежно від причини розвитку колапсу можуть проявлятися: загальмованістю, апатією, запамороченням, шумом чи дзвіном у вухах, погіршенням зору, тремором пальців рук, інколи нудота, судоми.

3. Розлади функції легень (газообмін) виявляються частим і поверхневим диханням, і ведуть до зменшення вмісту кисню (гіпоксемія) і збільшення вмісту вуглекислого газу (гіперкапнія) у крові, яка тече від легень до серця.

4. Розлади системи крові і гемостазу проявляються розвитком: гіповолемії, збільшенням в’язкості крові, посиленням агрегації тромбоцитів і еритроцитів, утворенням тромбів, розвитком феномену сладжа.

5. Порушення екскреторної функції нирок виникає як наслідок недостатнього їх кровопостачання і проявляється: олігурією, гіперстенурією (збільшена питома вага сечі), гіперазотемією.

Клінічні прояви колапсу

Хворі скаржаться на різко виражену загальну слабкість, головокружіння, шум чи дзвін у вухах, погіршення зору, спрагу, озноб, інколи нудоту і навіть блювоту.

Об’єктивно: хворі загальмовані, свідомість потьмарена, але частіше збережена, шкіра і видимі слизові оболонки бліді, кінцівки холодні, спостерігається дрібний тремор, а інколи судомні посмикування пальців рук, зіниці розширені, в’яло реагують на світло. Дихання часте і поверхневе, тахікардія, але пульс слабкого наповнення, АТ знижений, оліго- чи анурія.

Важкість колапсу залежить від ступеня зниження ОЦК, серцевого викиду, артеріального тиску, наростання циркуляторної гіпоксії і метаболічного ацидозу.

25.3. Шок – це загрозливий для життя патологічний процес рефлекторної природи, який розвивається гостро при дії на організм надсильного подразника, супроводжується перезбудження нервової системи, яке змінюється глибоким «низхідним» гальмуванням і характеризується важкими розладами зі сторони внутрішніх органів.

Етіологія шоку

Причини шоку:

1. Різні види травм (механічні пошкодження – руйнування, розриви, розтрощення тканин; масивні опіки, дія електричного струму та ін.).

2. Масивна крововтрата (найчастіше поєднується з травмою).

3. Значна ішемія чи великий за об’ємом некроз органів (серця, нирок, печінки та ін.).

4. Попадання до сенсибілізованого організму алергенів.

5. Переливання великого об’єму несумісної крові.

Несприятливі умови:

1. захворювання з хронічним перебігом;

2. підвищена реактивність і знижена резистентність організму;

3. нервові і психічні перезбудження;

4. тривале голодування;

5. переохолодження чи перегрівання організму;

6. фізична і розумова перевтомлюваність;

7. дефіцит резервів адаптації;

8. несвоєчасне надання кваліфікованої медичної допомоги.

Класифікація шоку

І. За етіологією (Фролов В.А, Дроздова Г.А., 1999):

1. Больовий:

• екзогенний: травматичний, опіковий, електрошок, при відморо­женні, операційний, плевропульмональний та ін.;

• ендогенний: кардіогенний, нефрогенний, абдомінальний, панкреа­тичний та ін.

2. Гуморальний: гемотрансфузійний, анафілактичний, септичний, інфек­ційно-токсичний та ін.

3. Психогенний – розвивається під впливом сильних і тривалих психогенних травм, які викликають як негативні, так і надмірно позитивні емоції.

ІІ. За важкістю перебігу

• шок І ступеня (легкий);

• шок ІІ ступеня (середньої важкості);

• шок ІІІ ступеня (важкий);

Патогенез шоку

Незалежно від причини, яка викликала шок і важкості його клінічних проявів виділяють дві стадії шоку: еректильну або збудження (адаптивна, компенсаторна, непрогресуюча, рання) і торпідну або гальмування (деадаптивна, декомпенсована).

Еректильна стадія короткотривала у часі, характеризується активацією специфічних і неспецифічних адаптивних реакцій, підвищеною больовою чутливістю.

Основні патогенетичні ланки:

1. Нейроендокринна ланка – характеризується вираженою активацією симпатичної, симпато-адреналової і гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової систем, викидом у кров гормонів щитовидної, підшлункової та інших ендокринних залоз. Прояви: загальне психічне, мовне і рухове збудженням, ейфорія, часто неадекватна поведінка, свідомість не втрачається, часте і глибоке дихання, підвищення артеріального тиску, тахікардія, перерозподіл крові в організмі, викид крові з депо.

2. Гемодинамічна ланка – є результатом розладів діяльності серця, зміни тонусу судин, зменшення ОЦК, зміни в’язкості крові, активації факторів згортання крові. Прояви: виражена тахікардія, зниження ударного і серцевого викиду, порушення ритму серця, порушення мікроциркуляції, застій венозної крові.

3. Гіпоксична ланка – спочатку є циркуляторна гіпоксія, а потім змішана. Прояви: зниження ефективності біологічного окиснення, порушення обміну речовин в тканинах і органах, пригнічення активності антиоксидантних ферментів і активація пероксидного окиснення ліпідів.

4. Токсемічна ланка – усугубляє гіпоксію, порушення гемодинаміки, функції органів і тканин. Розвивається в результаті:

• безпосередньої дії екстремального фактора (при інфекційно-токсичному, опіковому, анафілактичному чи інших шоках);

• вивільнення з пошкоджених клітин БАР (кініни, біогенні аміни, ферменти та ін.), продуктів нормального і порушеного метаболізму, іонів, денатурованих сполук;

• порушення деякими органами (печінка, нирки) інактивації і екскреції токсичних сполук.

5. Метаболічна ланка – характеризується переважанням катаболічних процесів: у тканинах зменшується вміст білка і глікогену, активується ліполіз, знижується в тканинах вміст АТФ, зростає вміст іонів К⁺, Са²⁺, Na⁺.

Торпідна стадія – розвивається коли недостатні процеси адаптації, внаслідок дії екстремального фактора, і як результат прогресування недостатності функції органів і систем.

Основні патогенетичні ланки:

1. Нейроендокринна ланка – свідомість не втрачається, одночасно спостерігається загальмованість і затьмарення свідомості, постраждалий з затримкою і часто невпопад відповідає на запитання, погано орієнтується в оточенні, ефекти від нервових і гормональних впливів різко знижені чи навіть відсутні.

2. Гемодинамічна ланка – є ведучою в цій стадії. Характеризується тотальною гіпоперфузією органів і тканин, значні розлади мікроциркуляції, сповільнення швидкості кровотоку, дисбаланс між системою згортання, протизгортання і фібринолітичною. Прояви: ДВЗ-синдром, ішемія тканин, дистрофічні зміни в органах («шокова легеня», «шокова нирка») і тканинах, крововиливи і некроз тканин.

3. Гіпоксична ланка – розвиток вираженої гіпоксії змішаного типу з розвитком негазового ацидозу, що ще більше порушує обмін речовин і пригнічує функцію органів і тканин.

4. Токсемічна ланка – характеризується збільшенням вмісту в крові та інших біологічних рідинах продуктів порушеного метаболізму (молочна і піровиноградна кислоти, жирні кислоти та ін.) і БАР (біогенні аміни, поліпептиди та ін.); накопиченням у крові сполук, які утворюються через порушену функцію печінки і нирок (індол, фенол, скатол, сечовина, сечова кислота та ін.).

5. Метаболічна ланка – характеризується домінуванням процесів катаболізму білків ліпідів, вуглеводів і їх сполук; обмін речовин і пластичні процеси мінімальні; клітини набряклі; у біологічних рідинах накопичуються недоокиснені продукти.

6. Клітинна ланка – характеризується прогресуючим пригніченням активності ферментів і життєдіяльності клітин, пошкодженням і руйнуванням клітинних мембран і загибеллю клітин.

Особливості деяких видів шоку

Травматичний шок

Етіологія. Масивне пошкодження органів, м’яких тканин і кісток, переважно, механічного характеру, як правило, поєднується з крововтратою і інфікуванням рани.

Патогенез. Основні патогенетичні фактори: біль, токсемія, кровотеча з подальшим охолодженням організму. При краш-синдромі (синдром тривалого здавлювання) і масивних пошкодженнях м’яких тканин однією з причин травматичного шоку є рання інтоксикація. В результаті токсичного пошкодження ниркового епітелію і закупорки звивистих канальців розвивається ниркова недостатність («шокова нирка»).

Прояви. Еректильна фаза триває декілька хвилин і характеризується збудженням хворого. Шкіра і видимі слизові бліді, без ціанозу, тахікардія.

Торпідна фаза характеризується в’ялістю, гіподинамією, брадикардією, олігурією, задишкою. Шкірні покриви бліді з землистим відтінком, ціанотичні, з’являється холодний липкий піт.

Опіковий шок

Етіологія. Масивні опіки шкіри (як правило більше 25% від загальної поверхні) ІІ і ІІІ ступеня. У дітей і людей похилого віку опіковий шок розвивається при ураженні навіть 10% поверхні тіла (Литвицкий П.Ф., 2003).

Патогенез. Виражений больовий синдром, значна дегідратація організму внаслідок масивної плазмовтрати, виражена інтоксикація організму продуктами термічної денатурації білків та БАР, які утворилися при пошкодженні тканин.

Прояви. Через інтенсивний біль хворий емоційно збуджений, підвищена рухова активність. Фаза адаптації триває до 2 годин і часто, ще до надання медичної допомоги, переходить у фазу декомпенсації. Підвищена в’язкість крові супроводжується розладами мікроциркуляції і тромбоутворенням, ураження нирок («шокова нирка») через порушений в них кровообіг і масивний гемоліз еритроцитів; часто розвиваються алергічні реакції і хвороби імунної автоагресії.

Кардіогенний шок

Етіологія. Розвивається при різкому зниженні серцевого викиду і зменшенні кисневого забезпечення тканин внаслідок порушення скоротливості міокарда (інфаркт міокарда, аритмії, дилятаційна кардіоміопатія) чи морфологічних порушень (гостра недостатність клапанів, розрив міжшлуночкової перегородки, виражений аортальний стеноз, гіпертрофічна кардіоміопатія).

Патогенез. В залежності від патогенетичних і клінічних особливостей виділяють 4 форми кардіогенного шоку:

1. Рефлекторний шок (больовий) – розвивається в результаті тривалого інтенсивного болю, який викликає активацію симпатоадреналової системи з подальшим її гальмуванням.

2. Істинний кардіогенний шок – розвивається через порушення скоротливої функції міокарда внаслідок ішемічного ушкодження кардіоміоцитів, площа ураженого міокарді перевищує 40%.

3. Аритмічний шок – є наслідком важких небезпечних для життя аритмій.

4. Ареактивний шок – це кардіогенний шок, який не піддається медикаментозній терапії.

Основними патогенетичними ланками є: зменшення хвилинного об’єму серця і падіння артеріального тиску. Компенсаторний спазм артеріол призводить до порушення мікроциркуляції і розвитку гіпоксії. Наслідком кисневого голодування є ацидоз і розширення артеріол (внаслідок накопичення в тканинах метаболітів-вазодилятаторів), яке призводить до падіння артеріального тиску. Як наслідок ще більше порушується коронарний кровообіг, збільшується ішемія міокарда, розвивається гостра ниркова недостатність («шокова нирка»), порушується мозковий кровообіг (розвивається гіпоксія головного мозку), виникають розлади функції життєво-важливих органів , що часто призводить до смерті.

Прояви. Симптоми основного захворювання (інфаркт міокарда, гострий міокардит та ін.), різко знижений АТ, хворі адинамічні, скаржаться на різку слабкість, риси обличчя загострені, шкіра бліда, ціанотична, вкрита липким холодним потом. Дихання часте, поверхневе, пульс слабкого наповнення, інколи аритмічний. Оліго- або анурія. При важкому перебігу – втрата свідомості, розвиток набряку легень.

Геморагічний шок

Етіологія. Крововтрати внаслідок пошкодження магістральних судин чи розриву органів. В залежності від об’єму втраченої крові розрізняють геморагічний шок легкого ступеня (втрата 25% ОЦК, 700-1300 мл), середнього ступеня (втрата 25-45% ОЦК, 1300-1800 мл), важкого ступеня (втрата більше 50% ОЦК, 2000-2500 мл).

Патогенез. Ведучою ланкою в патогенезі шоку є зниження ОЦК, яке призводить до зменшення центрального венозного тиску, зменшення повернення венозної крові до серця, що в свою чергу веде до зменшення серцевого викиду і зниження перфузії тканин і органів. У відповідь включаються компенсаторні механізми:

• секреція АКТГ, альдостерону і АДГ призводить до затримки нирками натрію, хлоридів і води при одночасному виведенні калію і зменшенні діурезу;

• викид у кров катехоламінів (адреналіну і норадреналіну) спричинює спазм судин;

• централізація кровообігу – забезпечення кров’ю життєво важливих органів (мозок, серце, легені) і обмеження кровопостачання у менш важливі органи (шкіра, м’язи, кишківник)

Вазоконстрикція призводить до глибокої гіпоксії тканин з розвитком ацидозу. За цих умов протеолітичні ферменти підшлункової залози поступають у кров і стимулюють утворення кінінів, які, в свою чергу, підвищують проникність судинної стінки. Вода і електроліти переходять з судин у міжклітинний простір, в’язкість крові збільшується, у капілярах відбувається агрегація еритроцитів, що сприяє утворенню тромбів.

Прояви.

Легкий ступінь Г.Ш. (компенсований зворотній) – помірна тахікардія, АТ незмінений чи незначно знижений, підшкірні вени порожні, знижений центральний венозний тиск, похолодання кінцівок, кількість сечі зменшується вдвоє.

Середній ступінь Г.Ш. (декомпенсований зворотній) – частота пульсу 120-140 за хв., систолічний АТ нижче 100 мм рт. ст., зменшується пульсовий тиск. Виникає виражена задишка, посилюється похолодання кінцівок, акроціаноз, шкіра вкрита холодним потом. Швидкість виділення сечі менше 20 мл/год.

Важкий ступінь Г.Ш. (незворотній) – частіше виникає коли артеріальна гіпотензія триває більше 12 год. Пульс більше 140 за хв., систолічний АТ нижче 60 мм рт. ст. або не визначається, свідомість відсутня, розвивається олігоанурія.

Інфекційно-токсичний шок – розвивається внаслідок дії на організм великої кількості токсинів збудників хвороб (при інфекційних захворюваннях) і/чи продуктів розпаду пошкоджених тканин організму.

Прояви. Зниження артеріального тиску, олігурія, тахікардія, тахіпное, гарячка, порушення мікроциркуляції внаслідок дифузного пошкодження клітин і тканин токсинами.

Принципи терапії шокових станів

Ефективність лікування шокових станів часто визначається інтервалом часу, через який воно почато від початку після дії причинного агенту: чим цей інтервал коротший, тим успішніше лікування і сприятливіший прогноз.

І. Етіотропна терапія.

Проводиться шляхом усунення чи ослаблення дії шокового фактору: припинення дії шокового агенту; використання наркозу і/або місцевих знеболюючих засобів. Вказані заходи скеровані на запобігання і/або зниження проявів надлишкової патогенної аферентації від больових та інших екстеро-, інтеро- і пропріорецепторів. При лікування шоку своєчасна і ефективна етіотропна терапія значно визначає успішність терапії постраждалого.

ІІ. Патогенетична терапія.

Скерована на розрив основних ланок механізму розвитку шоку, а також на стимуляцію адаптивних реакцій і процесів (саногенетична терапія).

1. Усунення розладів центральної, органно-тканинної і мікрогемоциркуляції:

• переливання крові, плазми і/або плазмозамінників (останні включають високомолекулярні колоїди, які перешкоджають виходу рідини у позасудинне русло);

• одночасно (чи з вказаними вище рідинами) використовують так звані буферні розчини (гідрокарбонат натрію та ін.), хлорид калію для нормалізації кислотно-основної рівноваги, а також рідини, які містять різні іони для усунення їх дисбалансу;

• використовують вазоактивні і кардіотропні препарати, які дозволяють нормалізувати скоротливу функцію міокарда, тонус судин і усунути серцеву недостатність;

• засоби, які зменшують проникність судинної стінки (препарати кальцію і кортикостероїди).

2. Ліквідація або зменшення ступеня розладів кровопостачання органів і тканин. Як правило, це дозволяє знизити прояви недостатності функцій більшості органів і тканин.

3. Усунення (або зменшення ступеня) недостатності зовнішнього дихання. Реалізується за допомогою ШВЛ, дихання газовими сумішами з підвищеним вмістом кисню, використання дихальних аналептиків.

4. Покращення кровопостачання нирок, а у важких випадках – використання апарату «штучна нирка» (за наявності ознак ниркової недостатності і розвитку уремії).

5. Усунення гіпоксії, відхилень КОР та іонного дисбалансу. Досягається, як правило, у результаті нормалізації кровообігу, дихання, функцій нирок та інших органів. Проте одночасно проводять і особливі заходи: дихання газовими сумішами з підвищеним вмістом кисню, гіпербарична оксигенація, введення антиоксидантів.

6. Зменшення ступеня токсемії. З цією метою проводять спеціальні медичні дії: гемосорбція і плазмаферез; введення антидотів та антитоксинів; вливання колоїдних розчинів (адсорбуючих токсичні речовини), крові, плазми, плазмозамінників, сегогінних.

Ліквідація токсемії значно сприяє нормалізації функції нирок, печінки, ШКТ.

ІІІ. Симптоматична терапія.

Симптоматичне лікування скероване на зменшення важких і неприємних відчуттів, відчуття страху, тривоги і неспокою, які переважно супроводжують шокові стани. Для цього використовують кардіотропні і вазоактивні речовини, дихальні аналептики, різноманітні психотропні засоби (антипсихопатичні, транквілізатори, антидепресанти, седативні, психостимулятори і ін.).

25.4. Кома – це патологічний стан, що характеризується глибоким пригніченням функцій центральної нервової системи і проявляється втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зовнішні подразники і розладами регуляції життєво важливих функцій організму.

Етіологія.

І. Екзогенні фактори – патогенні чинники навколишнього середовища, які володіють надзвичайною силою, токсичністю і/або руйнівним характером:

1. травмуючі фактори: механічна травма голови, електричний струм;

2. термічні фактори: перегрівання, сонячний удар, переохолодження;

3. дія барометричного тиску: гіпербарія, гіпобарія;

4. променева енергія (великі дози проникаючого випромінювання);

5. інфекційні чинники: нейротропні віруси, токсини правця і ботулізму, збудники черевного тифу, холери та ін.;

6. нейротропні токсини: алкоголь і його сурогати, токсичні дози наркотиків, седативні засоби, барбітурати та ін.;

7. екзогенна гіпоксія і аноксія.

ІІ. Ендогенні фактори – утворюються в організмі при несприятливому перебігу різних хвороб чи хворобливих станів, які супроводжуються розладами життєдіяльності організму:

1. патологічні процеси в мозку (ішемія, інсульт, пухлина, набряк та ін.);

2. недостатність кровообігу (гіпоксія мозку);

3. дихальна недостатність (асфіксія, набряк легень та ін.);

4. печінкова недостатність (кишкова автоінтоксикація, цироз печінки);

5. ниркова недостатність (гіпоксія нирок);

6. патологія системи крові (анемія важкого ступеня, масивний гемоліз еритроцитів та ін.);

7. ендокринопатії (недостатність надниркових залоз, гіпоінсулінізм та ін.);

8. кома, як ускладнення при важкому перебігу шоку чи колапсу.

Класифікація ком за походженням:

І. Ендогенні – спричинені патологічними процесами в організмі;

Екзогенні – викликані патогенними чинниками навколишнього середовища.

ІІ. Первинні (нейрогенні, церебральні) – розвиваються в результаті безпосереднього пошкодження ЦНС: апоплексична (інсульти), епілептична (стійка епілепсія), травматична (черепно-мозкова травма), термічна (загальне перегрівання чи переохолодження), кома при запаленні головного мозку (енцефаліти, менінгіти);

Вторинні – розвиваються як ускладнення при інших патологічних процесах з несприятливим перебігом:

1. дихальні коми (внаслідок порушеного газообміну): гіпоксичні і гіперкапнічні;

2. ендокринні коми (внаслідок порушеного метаболізму при недостатній чи надлишкові продукції гормонів): діабетична, гіпотиреоїдна, гіпокортикоїдна, гіпоглікемічна (інсулінова), тиреотоксична;

3. токсичні коми (внаслідок ендогенної інтоксикації): печінкова, уремічна, панкреатична, медикаментозна (при отруєннях барбітуратами), алкогольна, метанолова (при отруєнні метиловим спиртом);

4. метаболічні коми (внаслідок первинної втрати води, електролітів і енергетичних речовин): гіпонатріемічна, хлоргідропенічна, аліментарно-дистрофічна (голодна) кома.

Патогенез.

Незалежно від причин, які викликали розвиток коми, в її патогенезі виділяють наступні ланки:

1. Енергодефіцитний механізм – є результатом порушення забезпечення тканин і органів киснем (гіпоксія: дихальна, циркуляторна, гемічна, тканинна, змішана), що призводить до недостатності біологічного окиснення в них. Оскільки нейрони головного мозку в нормі потребують найбільше кисню, то при гіпоксії вони є найуразливішими. Через критичний дефіцит кисню і порушення енергозабезпечення нейронів виникає втрата свідомості, що є характерним для всіх ком. Порушення енергозабезпечення клітин призводить до їх дисфункції, розвитку дистрофії і розладів пластичних процесів у них. Найбільше вони виражені у мозку і серці.

2. Інтоксикація екзогенного чи ендогенного походження – токсичні речовини, а також продукти їх метаболізму мають найбільший патогенний вплив на нейрони стовбура і великих півкуль мозку, залози внутрішньої секреції, серце, печінку, нирки і клітини крові. Токсини пошкоджують мембранні структури і ферменти клітин.

3. Розлади кислотно-основної рівноваги (КОР) – найчастіше розвивається ацидоз, значно рідше і, як правило, тимчасово розвивається алкалоз.

4. Дисбаланс іонів і води – супроводжує розвиток будь-якої коми. Характеризується: посиленим виходом К⁺ з клітин і розвитком гіперкаліемії, збільшенням у клітинах Н⁺, збільшення внутрішньоклітинного Na⁺ і розвитком гіпонатріемії, зменшенням Cl^-, гіперосмія, гіперонкія.

5. Дисбаланс БАР і їх ефектів – характеризується порушенням синтезу і вивільнення БАР різних класів (нейромедіаторів, гормонів, цитокінів та ін.); розладами процесів активації, інактивації БАР, порушення взаємодії БАР з рецепторами клітин та ін.

Прояви. Розлади свідомості аж до її втрати, рефлекси різко знижені чи відсутні, судоми, набряк мозку, порушення серцево-судинної системи (серцева недостатність, аритмії, артеріальна гіпотензія, перерозподіл кровотоку, капіляротрофічна недостатність), дихальна недостатність, порушення в системі крові і гемостазу (підвищення в’язкості крові, розвиток ДВЗ-синдрому), печінкова недостатність, ниркова недостатність, порушення в травній системі (недостатність порожнистого і мембранного травлення, кишкова автоінтоксикація, автоінфекція).

Принципи терапії коматозних станів

І. Етіотропне лікування є основним. Воно, в основному, визначає прогноз стану пацієнта. У зв’язку з цим вживають заходів для припинення або ослаблення дії причинного фактору.

1. При травматичній комі: усувається ушкоджуючий фактор; використовують знеболення, місцеві аненстетики; при необхідності – наркоз;

2. При комі, викликаній інтоксикацією організму використовують: специфічні антидоти; антитоксини; промивання шлунка і кишківника; різноманітні блювотні і проносні засоби; діуретики, гемосорбція, гемодіаліз.

3. При діабетичній комі: вводять розраховану дозу інсуліну; при необхідності одночасно з розчином глюкози (для профілактики гіпоглікемічної коми).

4. При комі інфекційного походження використовують антибактеріальні препарати (антибіотики, сульфаніламіди, а також антисептики, які діють на флору кишечника та сечовивідних шляхів).

ІІ. Патогенетична терапія є ключової при лікуванні будь-якого пацієнта у стані коми. Вона включає заходи, скеровані на блокаду, усунення і/чи ослаблення ушкоджуючих ефектів основних ланок патогенезу коми: гіпоксії, інтоксикації, розладів кислотно-основного стану, дисбалансу іонів і рідини, біологічно активних речовин і їх ефектів

1. Антигіпоксична терапія: штучна вентиляція легень; дихання газовими сумішами з підвищеним вмістом кисню; гіпербарична оксигенація; введення антиоксидантів (наприклад, препаратів глутатіону, селену, супероксиддисмутази, каталази, убіхінону та ін.); нормалізація роботи серця і тонусу судин.

2. Усунення чи зменшення ступеню інтоксикації шляхом: переливання крові, плазми і плазмозамінників, фізіологічного розчину хлориду натрію; введення розчинів, які містять крупномолекулярні органічні сполуки (поліглюкін, реополіглюкін та ін.). Ці препарати комбінують з діуретиками для стимуляції виведення з організму рідини з наявними в ній токсичними речовинами; у важких випадках, а також при нирковій недостатності, уремічній комі – гемодіаліз і перитонеальний діаліз

3. Нормалізація показників кислотно-основного стану, балансу іонів і рідини шляхом: введення в організм під контролем буферних розчинів з необхідним вмістом і співвідношенням різних іонів (для кожного пацієнта підбирається індивідуально з урахуванням даних лабораторних досліджень); переливання крові, плазми, плазмозамінників;

4. Нормалізація рівня біологічно активних речовин і їх ефектів. З цією метою використовують: гормони надниркових залоз (глюко- і мінералокортикоїди, андрогенні стероїди, катехоламіни); гормони підшлункової залози (інсулін, глюкагон); нейромедіатори (ацетилхолін, норадреналін) та ін.