15.1.5. Гіпервітаміноз d

При потраплянні в організм великих доз вітаміну D у дітей зупиняється ріст скелета, кістки потовщуються, особливо в області епіфізів, призупиняється ріст кісток у довжину. Спостерігається раннє заростання тім’ячка, що призводить до виникнення мікроцефалії. При гіпервітамінозі D нерідко відзначається звапніння м’яких тканин.

В основі цих порушень, скоріше за все, лежать такі процеси. Посилюється всмоктування кальцію в кишечнику і збільшується його вміст в крові. Гіперкальціємія, в свою чергу, за принципом зворотного зв’язку призводить до гальмування функцій паращитовидних залоз. Внаслідок утвореної гіпосекреції паратгормону посилюється процес реабсорбції фосфору в канальцях нирок. Розвивається гіперфосфатемія. При появі гіперкальціємії і гіперфосфатемії в умовах лужного середовища утворюються важкорозчинні сполуки фосфорно-кислого кальцію, які, проходячи через нирковий фільтр, затримуються в нирках і призводять до їх звапніння. Крім того, фосфорнокислий кальцій відкладається в тканинах (стінки судин, внутрішні органи). Внаслідок такого відкладення утворюються кальцинози, які є сприятливим ґрунтом для розвитку склеротичних змін.

Неодмінним наслідком гіпофункції паращитовидних залоз є гальмування процесів резорбції кісткової тканини, тому скорочується виведення кальцію і фосфору з кісток, затримується розпад білкової матриці, на місці якої повинні з’являтися хрящові прошарки. Через відсутність розпаду кісткової тканини ріст довгих трубчастих кісток у довжину порушується і розвивається деформація скелета.

Добова потреба у вітаміні D дитини до 3 років становить 400 МО, для дітей більш старшого віку – 100 МО. Вітамін D міститься в риб’ячому жирі, вершковому маслі, курячому жовтку.

15.1.6. Гіповітаміноз К

Вітамін К (філохінон) – найважливіший антигеморагічний вітамін. Гіповітаміноз К може бути ендогенного і екзогенного походження.

Ендогенний гіповітаміноз виникає внаслідок порушення всмоктування вітаміну К в кишечнику (дефіцит жовчі, панкреатичного соку), при ураженні кишечнику (проноси), гострому та хронічному ураженні печінки, прийомі медикаментозних засобів, які блокують синтез факторів згортання крові.

При недостатності надходження в організм вітаміну К виникає кровотеча, крововилив в шкіру навіть при дуже незначній травмі. Спостерігаються також крововиливи в суглоби, сітківку ока, носові кровотечі, кровотечі ясен, при жуванні твердої їжі та чищенні зубів.

У новонароджених при гіповітамінозі К відзначається розвиток геморагій (шкірні, субперіостальні, сечостатеві, легеневі, пупкові та ін.). Одночасно зменшується вміст протромбіну в крові, час згортання крові збільшується. Розвивається анемія. У дітей гіповітаміноз К часто призводить до летального кінця.

У дослідах гіповітаміноз К було отримано у щурів, індиків, гусей. У птахів із гіповітамінозом К спостерігається підшкірна, внутрішньо-м’язова кровотечі, анемія.

Основні прояви гіповітамінозу К – порушення згортання крові. При цьому в печінці зменшується утворення активних форм деяких факторів згортання крові: протромбіну (фактор ІІ), проконвертину (фактор VІІ), фактора Крістмаса (фактор ІХ), фактора Стюарта-Пауера (фактор Х).

Вітамін К здійснює коферментні функції в реакції карбоксилювання залишків глютамінової кислоти в молекулі протромбіну та інших білків, перетворюючи їх на активні форми. Одночасно вітамін К бере участь у перенесенні електронів під час біологічного окиснення в клітинах мікроорганізмів і при здійсненні процесу фотосинтезу в рослинах.

Добова потреба в вітаміні К дорослої людини становить 0,2-0,3 мг, для вагітних жінок – 2-5 мг. Вітамін К міститься в зелених листках салату, капусти, кропиви.

15.1.7. Гіповітаміноз Е

Вітамін Е (токоферол) – фактор розмноження. Дефіцит вітаміну Е у щурів викликає безпліддя, у самців розвивається атрофія статевих залоз, яка призводить до повної або часткової стерильності. Додавання до дієти, яка не містить вітаміну Е, листків салату повністю виліковувало безпліддя. Дефіцит вітаміну Е викликає м’язову дистрофію, схильність до гемолітичної анемії, гемоліз еритроцитів у дорослих, порушення біосинтезу гему у недоношених дітей, гальмує синтез коензиму Q, який має хінонову структуру. Цей комплекс бере участь у переносі водню з жовчних ферментів на цитохроми.

Вітамін Е бере участь у процесі переносу електронів в мітохондріях клітин. Токоферол є сильним біологічним антиоксидантом, гальмуючи процеси окиснення ненасичених ліпідів. При дефіциті токоферолу і підсиленні процесів перекисного окиснення ненасичених ліпідів пошкоджується структура ліпопротеїдних мембран клітин, субклітинних структур, інгібується синтез простагландинів. При дефіциті вітаміну Е порушується акумуляція жиророзчинних вітамінів у внутрішніх органах, особливо ретинолу.

Таким чином, при гіповітамінозі Е зменшується тканинне дихання, активується процес перекисного окиснення ліпідів, порушуються практично всі види обміну речовин, виникають дистрофічні зміни в м’язах, жирова інфільтрація печінки,дегенерація спинного мозку .

Добова потреба дорослої людини в вітаміні Е становить 12-15 МО, для дітей – 5-12 МО. Токофероли містяться в оліях: соняшниковій,кукурузній, соєвій, а також в зелених листках салату, петрушки.