9.2. Венозна гіперемія

Венозна гіперемія – це збільшення кровонаповнення органа або ділянки тканини внаслідок утрудненого відтоку крові у венозну систему.

Етіологія. Венозний застій крові виникає як наслідок механічних перешкод для відтоку крові з мікроциркуляторного русла у венозну систему. Це відбувається тільки при умові, що відтік крові по колатеральних венозних шляхах недостатній (закупорка вен тромбом або емболом, здавлювання вен пухлиною, рубцем, збільшеною маткою та ін.). Частою причиною загальної венозної гіперемії є серцева недостатність, та зменшення присмокту вальної сили грудної клітки.

В окремих випадках сприятливим моментом венозної гіперемії є конституціональна слабкість еластичного апарату вен, недостатній розвиток і знижений тонус гладком’язових елементів їх стінок. Така схильність часто набуває сімейного характеру. До венозної гіперемії призводять також професії, які потребують щоденного (протягом багатьох годин) перебування у вертикальному положенні.

Симптоми венозного застою головним чином залежать від зменшення інтенсивності кровоплину в мікроциркуляторному руслі, а також від збільшення його кровонаповнення. До основних ознак венозної гіперемії належать: збільшення органа або ділянки тканини, ціаноз, місцеве зниження температури, набряк, підвищення тиску у венах і капілярах застійної ділянки; сповільнення кровоплину; діапедез еритроцитів; на завершальному етапі венозної гіперемії можливі маятникоподібні рухи і стаз.

Основним фактором, який зумовлює місцеві зміни при венозній гіперемії, є кисневе голодування. Зменшення об’ємної швидкості кровоплину при венозному застої означає, що менша кількість кисню і поживних речовин потрапляє з кров’ю в орган, а продукти обміну речовин не виводяться повністю. Тому тканини зазнають дефіциту кровопостачання, і перш за все кисневої недостатності, тобто гіпоксії (циркуляторного типу). Це, в свою чергу, призводить до порушення нормального функціонування тканин. Об’єм органа при венозному застої збільшується як внаслідок збільшення його кровонаповнення, так і внаслідок утворення набряку.

Підвищення кров’яного тиску всередині капілярів зумовлює посилення фільтрації рідини через стінки капілярів у тканинні щілини і зменшення її резорбції у зворотному порядку в кров’яну систему, що означає посилення транссудації. Збільшується проникність стінок капілярів, що також сприяє посиленню транссудації рідини в тканинні щілини. В результаті змінюються механічні якості сполучної тканини (підвищується розтяжність, знижується пружність), транссудат, який виходить з капілярів, зумовлює набряк тканин.

Орган або тканина при венозній гіперемії набуває синюшного відтінку – ціаноз – як наслідок того, що кровоплин у капілярах при венозному застої різко сповільнюється, кисень крові максимально використовується тканинами і значна частина гемоглобіну відновлюється.

Отже наслідками венозної гіперемії буде зниження функції органа, гіпотрофія і гіпоплазія структурних елементів клітин та тканин, зниження місцевих захисних реакцій (фагоцитоз, імунологічний нагляд) та пластичних процесів, некроз.

Поряд з місцевими змінами при венозній гіперемії, особливо якщо вона викликана загальними причинами і має генералізований характер, можлива поява цілої низки гемодинамічних порушень із досить важкими наслідками.

Найчастіше вони виникають при закупорці великих венозних колекторів-ворітної, нижньої порожнистої вен. Скупчення крові у вказаних судинних резервуарах (до 90% всієї крові) супроводжується різким зниженням артеріального тиску, порушенням живлення життєво важливих органів (серця, мозку). Внаслідок недостатності серця або паралічу дихання можливий летальний кінець.

9.3. Ішемія

Ішемія (від грец. ischein – затримувати, зупиняти і haima – кров) – це зменшення кровонаповнення органа або тканини внаслідок обмеження або повного припинення припливу артеріальної крові.

Ішемію поділяють на компресійну, обтураційну та ангіоспастичну (нейрогенну).

Причиною компресійної ішемії є здавлювання привідної артерії рубцем, лігатурою, пухлиною, пов’язкою, спайками, стороннім тілом, набряком.

Приплив крові при обтураційній ішемії порушується внаслідок тромбозу, емболії, утворення атеросклеротичної бляшки, запальних змін в стінці судини (ендартериїт).

Ангіоспастична ішемія може розвиватися внаслідок спазму судин в результаті дії різноманітних причин: психічних (страх, біль), фізичних (холод, травма), хімічних (кислоти, луги), біологічних (токсини бактерій).

В умовах патології ангіоспазм характеризується відносною тривалістю і значною вираженістю, що може бути причиною різкого сповільнення кровоплину, аж до його повної зупинки.

Виділяють такі механізми розвитку ангіоспазму:

• позаклітинний механізм, коли причиною розслабляючого скорочення артерії є вазоконстрикторні речовини (наприклад, серотонін, катехоламіни, деякі простагландини), які довготривало циркулюють у крові або синтезуються в артеріальній стінці;

• мембранний механізм, який зумовлений порушенням процесів реполяризації плазматичних мембран гладком’язових клітин артерій;

• внутрішньоклітинний механізм, коли нерозслабляюче скорочення гладком’язових клітин викликається порушенням внутрішньоклітинного транспорту іонів кальцію (виділення їх з цитоплазми) або ж зміною в механізмі скорочувальних білків – актину і міозину.

Симптоми ішемії залежать головним чином від зменшення інтенсивності кровозабезпечення тканини і відповідних змін мікроциркуляції. Колір органа стає блідим внаслідок звуження поверхнево розташованих судин і зниження кількості капілярів, що функціонують, а також різкого збіднення крові на еритроцити (зниження місцевого гематокриту).

Об’єм органа зменшується через ослаблення його кровонаповнення і зниження кількості тканинної рідини. Температура поверхнево розташованих органів при ішемії знижується, тому що внаслідок зменшення інтенсивності кровоплину крізь орган порушується баланс між доставкою тепла кров’ю та його віддачею в навколишнє середовище, тобто віддача тепла починає переважати над його доставкою. У внутрішніх органах температура при ішемії, звісно, не знижується, оскільки з їхньої поверхні тепловіддача не здійснюється.

Зміни мікроциркуляції при ішемії призводять до обмеження доставки кисню і поживних речовин у тканини, а також до затримки в них продуктів обміну речовин. Накопичення недоокиснених продуктів обміну (молочної, піровиноградної кислот та ін.) викликає зсув рН тканини в кислий бік. Порушення обміну речовин призводить спочатку до зворотних пошкоджень тканини.

В цілому ішемія характеризується такими ознаками:

• збліднення ішемізованого органа;

• зниження локальної температури;

• порушенням чутливості у вигляді парестезії (відчуття оніміння, поколювання, “повзання мурах”);

• больовий синдром;

• зменшення швидкості кровоплину, об’єму органа;

• зниження артеріального тиску на ділянці артерії, яка розташована нижче перешкоди;

• зниження напруження кисню в ішемізованій ділянці органа або тканини;

• порушення функції органу або тканини;

• дистрофічні зміни.

Різні тканини не однаково чутливі до змін кровопостачання. Тому порушення в них при ішемії настають відповідно не однаково швидко. За ступенем чутливості до ішемії на першому місці стоїть ЦНС, потім серцевий м’яз, нирки та інші внутрішні органи. Ішемія в кінцівках супроводжується болями, відчуттям оніміння, “повзання мурах” та дисфункцією скелетних м’язів (облітеруючим ендартеріїтом).

Якщо кровоплин в зоні ішемії не відновлюється впродовж відповідного часу, виникає змертвіння тканин, яке називають інфарктом. При патолого-анатомічному розтині в одних випадках виявляють так званий білий інфаркт (у процесі змертвіння кров надходить у зону ішемії і звужені судини зостаються тут заповнені лише плазмою крові без еритроцитів), в інших випадках – так званий червоний, або геморагічний, інфаркт (кров надходить колатеральним шляхом у недостатній кількості і настільки повільно, що тканина мертвіє, стінки судин виявляються зруйнованими, і еритроцити мов би “нафаршировують” всю тканину та фарбують її у червоний колір.

Наслідки ішемії, особливо довготривалої, несприятливі: зниження функції органу, активності фагоцитозу, лімфоутворення, місцевих пластичних процесів, розвиток дистрофічних процесів, атрофії тканин та органів, некроз тканин.

Характер обмінних, функціональних і структурних змін в ішемізованій ділянці тканини або органа визначається ступенем кисневого голодування, важкість якого залежить від швидкості розвитку і типу ішемії, її довготривалості, локалізації, характеру колатерального кровообігу, функціонального стану органу або тканини.

Ішемія життєво необхідних органів (мозок, серце) має більш важкі наслідки, ніж ішемія нирок, селезінки, легень, а ішемія останніх має більш тяжкі наслідки порівняно з ішемією скелетної, м’язової, кісткової або хрящової тканини.

Вказані органи характеризуються високим рівнем енергетичного обміну, але, незважаючи на це, їх колатеральні судини функціонально абсолютно або відносно не спроможні компенсувати порушення кровообігу. Навпаки, скелетні м’язи, і особливо сполучна тканина, завдяки низькому рівню обміну енергії в них, більш стійкі в умовах ішемії.

Велике значення у розвитку ішемії має попередній функціональний стан органа або тканини.

Утруднення припливу артеріальної крові в умовах підвищеної функціональної активності органа або тканини більш небезпечне, ніж в умовах спокою.

Особливо велика роль невідповідності функції органа і його кровозабезпечення при наявності органічних змін в артеріях. Це пов’язано з тим, що органічні зміни судинної стінки, з одного боку, обмежують її здатність до розширення при підвищеному навантажені, а з іншого боку, роблять її більш чутливою до різних спазматичних впливів.

Крім того, можливість посилення колатерального кровообігу в склеротично змінених судинах також дуже обмежена.