Сердечно-сосудистая система

Гипергидратация

Застойная сердечная недостаточность

Артериальная гипертензия

Перикардит

Аритмии

Нарушения проводимости

Обызвествление кровеносных сосудов

Ускоренное прогрессирование атеросклероза

Легкие

Гипервентиляция

Интерстициальный отек легких

Альвеолярный отек легких

Плевральный выпот

Желудочно-кишечный тракт

Анорексия

Тошнота и рвота

Угнетение моторики желудка

Повышение кислотности

Пептические язвы

Кровотечение

Динамическая кишечная непроходимость

Метаболизм

Метаболический ацидоз

Гиперкалиемия

Гипонатриемия

Гипермагниемия

Гиперфосфатемия

Гипокальциемия

Гиперурикемия

Гипоальбуминемия

Кровь

Анемия

Тромбоцитопатия

Дисфункция лейкоцитов

Органы внутренней секреции

Нарушение толерантности к глюкозе

Вторичный гиперпаратиреоз

Гипертриглицеридемия

Опорно-двигательная система

Остеодистрофия

Околосуставной кальциноз

Кожа

Гиперпигментация

Экхимозы

Зуд

ТАБЛИЦА32-3. Осложнения диализа

Нервная система

Гипоосмолярный диализный синдром

Деменция

Сердечно-сосудистая система

Гиповолемия

Артериальная гипотония

Аритмия

Легкие

Гипоксемия

Желудочно-кишечный тракт

Асцит

Кровь

Анемия

Преходящая нейтропения

Остаточное антикоагулянтное действие гепарина

Гипокомплементемия

Метаболизм

Гипокалиемия

Большая потеря белка

Опорно-двигательная система

Остеомаляция

Артропатия

Миопатия

Инфекции

Перитонит

Посттрансфузионный гепатит

Проявления почечной недостаточности

А. Метаболизм. При клинически выраженной почечной недостаточности развиваются множественные нарушения метаболизма: гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, гипермагниемия, гиперурикемия и гипоальбуминемия. Задержка воды и натрия усугубляет тяжесть гипонатриемии и избыток внеклеточной жидкости соответственно. Нарушение экскреции нелетучих кислот приводит к метаболическому ацидозу с увеличенной анионной разницей (гл. 30). Гипернатриемия и гипокалиемия возникают редко.

Гиперкалиемия сопряжена с наиболее высоким риском развития летального исхода по сравнению с вышеперечисленными осложнениями, что обусловлено ее влиянием на сердце (гл. 28). Гиперкалиемия обычно возникает при клиренсе креатинина < 5 мл/мин, но может быстро развиваться и у больных с более высоким клиренсом креатинина при состояниях, сопровождающихся поступлением в кровь большого количества калия (травма, гемолиз, инфекции, введение препаратов калия).

Гипермагниемия выражена незначительно до тех пор, пока не возрастает поступление магния (чаще всего в составе магнийсодержащих антацидов). Причины гипокальциемии точно не ясны. Предполагают следующие механизмы развития гипокальциемии: отложение кальция в костях вследствие гиперфосфатемии; резистентность к паратиреоидному гормону; ухудшение всасывания кальция в кишечнике вследствие угнетения синтеза 1,25-дигидрохолекальциферола в почках (гл. 28). Если нет алкалоза, то симптомы гипокальциемии развиваются редко.

При почечной недостаточности ускоряется распад белков в тканях и развивается гипоальбуминемия. Этому способствуют анорексия, диета с ограничением белка, диализ (особенно перитонеальный).

Б. Кровь. При клиренсе креатинина < 30 мл/мин практически всегда развивается анемия. Концентрация гемоглобина обычно составляет 60-80 г/л. Анемия обусловлена снижением выработки эрит-ропоэтина, образования эритроцитов и уменьшением продолжительности их жизни. Дополнительными неблагоприятными факторами являются кровопотеря через ЖКТ, гемодилюция, а также подавление активности костного мозга вследствие рецидивирующих инфекций. Поддерживать концентрацию гемоглобина > 90 г/л трудно даже переливаниями крови. Введение эритропоэтина позволяет частично скорректировать анемию. В ответ на снижение кислородной емкости крови увеличивается концентрация 2,3-дифсофоглицерата (2,3-ДФГ), который облегчает высвобождение кислорода в тканях (гл. 22). Метаболический ацидоз также способствует смещению кривой диссоциации оксигемоглобина вправо. В отсутствие клинически выраженного заболевания сердца большинство пациентов достаточно хорошо переносят анемию.

При почечной недостаточности нарушается функция тромбоцитов и лейкоцитов. Клинически это проявляется удлинением времени кровотечения и повышением восприимчивости к инфекциям. В большинстве случаев уменьшена активность тромбоцитарного фактора III, а также снижена адгезивная и агрегационная способность тромбоцитов. У больных, недавно перенесших сеанс гемодиализа, может сохраняться остаточный антикоа-гулянтный эффект гепарина.

В. Сердечно-сосудистая система. При почечной недостаточности сердечный выброс увеличивается, поскольку необходимо обеспечить адекватную доставку кислорода на фоне сниженной кислородной емкости крови. Задержка натрия и нарушения в системе ренин-ангиотензин приводят к системной артериальной гипертензии. Гипертрофия ЛЖ часто наблюдается при ХПН. При почечной недостаточности избыток внеклеточной жидкости (вследствие задержки натрия) в сочетании с повышенной потребностью в кислороде (вследствие анемии и артериальной гипертензии) обусловливают особенно высокий риск возникновения застойной сердечной недостаточности и отека легких. Одним из предрасполагающих факторов их развития считается повышенная проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны. Иногда наблюдаются нарушения проведения в сердце, которые могут быть обусловлены отложением кальция в волокнах проводящей системы. Нередки аритмии, что частично может быть вызвано метаболическими нарушениями. У некоторых больных развивается уремический перикардит, который может протекать бессимптомно либо проявляться болью в груди, либо тампонадой сердца. Для ХПН характерно ускоренное прогрессирование атеросклероза периферических и коронарных артерий.

В диуретической фазе ОПН при неадекватном восполнении жидкости может возникнуть гиповолемия, она развивается и при избыточном удалении жидкости во время диализа.

Г. Легкие. Если метаболический ацидоз не устранен с помощью диализа или введения бикарбоната, то развивается компенсаторная гипервентиляция (гл. 30). Объем внесосудистой жидкости в легких часто увеличен (интерстици-альный отек легких), что приводит к росту альвеоло-капиллярного градиента по кислороду и увеличивает риск развития гипоксемии. В некоторых случаях повышение проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны приводит к отеку легких даже при нормальном давлении в легочных капиллярах; в этом случае на рентгенограмме грудной клетки выявляется характерная картина "крыльев бабочки".

Д. Органы внутренней секреции. Нарушение толерантности к глюкозе — отличительная черта почечной недостаточности. Нарушение толерантности обусловлено устойчивостью к инсулину периферических тканей, поэтому больные с почечной недостаточностью плохо переносят введение большого количества глюкозы. При ХПН возникает вторичный гиперпаратиреоз, который приводит к остеодистрофии, сопряженной с повышенным риском возникновения переломов. Причиной гипертриглицеридемии и, возможно, ускоренного прогрессирования атеросклероза служит нарушение обмена липидов. Часто в крови повышается концентрация тех белков и полипептидов, которые в норме подвергаются метаболической деградации в почках; в их число входят паратиреоидный гормон, инсулин, глюкагон, гормон роста, лютеинизирующий гормон и пролактин.

Е. Желудочно-кишечный тракт. На фоне азотемии часто возникают анорексия, тошнота, рвота и динамическая кишечная непроходимость. Гиперсекреция желудочного сока повышает риск возникновения пептических язв и кровотечений в ЖКТ, которые наблюдаются у 10-30 % больных. Вегетативная нейропатия приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка, что предрасполагает к аспирации в периоперационном периоде. Пациенты с ХПН часто заболевают вирусными гепатитами В и С, после которых долгое время сохраняется остаточная дисфункция печени.

Ж. Нервная система. Проявления уремической энцефалопатии включают в себя астериксис ("хлопающий" тремор), сонливость, спутанность сознания, судороги и кому. Выраженность симптоматики соответствует степени тяжести азотемии. Для ХПН характерна вегетативная и периферическая нейропатия. Периферическая нейропатия обычно носит сенсорный характер, поражаются дистальные отделы нижних конечностей.

Предоперационный период