1. Дыхательные центры
Основной дыхательный ритм исходит из продолговатого мозга. Выделяют две группы медуллярных нейронов: дорсальную дыхательную группу, которая активизируется в основном при вдохе, и вентральную дыхательную группу, которая активизируется при выдохе. Хотя это и не установлено окончательно, происхождение основного ритма связано либо с собственной спонтанной электрической активностью дорсальной группы, либо с взаимосвязанной активностью дорсальной и вентральной групп. Тесная связь дорсальной дыхательной группы нейронов с солитарным трактом, возможно, объясняет рефлекторные изменения дыхания при стимуляции блуждающего и языкоглоточного нервов.
Две зоны варолиевого моста воздействуют на дорсальный медуллярный центр (центр вдоха). Нижний центр моста (апнейстический) — возбуждающий, верхний центр моста (пневмотаксический) — угнетающий. Дыхательные центры варолиева моста осуществляют тонкую регуляцию частоты и ритма дыхания.
2. Центральные рецепторы
Наиболее важные из центральных рецепторов — хеморецепторы, которые реагируют на изменения концентрации ионов водорода. Считается, что центральные хеморецепторы располагаются на переднебоковой поверхности продолговатого мозга и воспринимают изменения концентрации ионов водорода ([Н+]) в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Этот механизм эффективно регулирует PaCO2, потому что физически растворенный СО2, в отличие от ионов бикарбоната, проникает через гематоэнцефалический барьер (гл. 25). Следовательно, на концентрацию ионов водорода в ЦСЖ влияют резкие изменения РаСО2, но не концентрация ионов бикарбоната ([Н СО2]) в артериальной крови:
СО2+Н2О↔ H++HCO3.
В течение нескольких дней [HCO3-] в ЦСЖ может сравняться с [HCO3-] в артериальной крови.
Увеличение РаСО2 приводит к росту концентрации ионов водорода в ЦСЖ, что активирует хеморецепторы. Опосредованная хеморецепторами стимуляция расположенных рядом медуллярных дыхательных центров увеличивает альвеолярную вентиляцию (рис. 22-25) и возвращает РаСО2 к норме Наоборот, снижение концентрации ионов водорода в ЦСЖ, обусловленное падением РаСО2, вызывает уменьшение альвеолярной вентиляции и компенсаторное возрастание РаСО2. Зависимость между минутной вентиляцией и РаСО2 практически линейна. Очень высокие уровни РаСО2 приводят к депрессии дыхательного ответа (так называемому углекислотному наркозу). Величина РаСО2, при которой вентиляция становится равной нулю, называется порогом апноэ. Если во время анестезии РаСО2 падает ниже порога апноэ, самостоятельное дыхание прекращается. (У пациента в состоянии бодрствования порог апноэ не достигается, что обусловлено влияниями коры больших полушарий.) Активность центральных хеморецепторов, в отличие от таковой у периферических хеморецепторов, угнетается при гипоксии.
Рис. 22-24. Кривая диссоциации СО2для цельной крови (С разрешения Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)
Рис. 22-25. Зависимость альвеолярной вентиляции от РаСО2. (С разрешения. Из: Guyton А. С. Textbook of Medical Physiology, 7th ed. Saunders, 1986.)