4. Иннервация

Диафрагма иннервируется диафрагмальными нервами, берущими начало в нервных корешках сегментов C₃-C₅. Односторонний блок или паралич диафрагмалъного нерва лишь незначительно уменьшает показатели нормальной легочной вентиляции (приблизительно на 25 %). Хотя двусторонний паралич диафрагмальных нервов приводит к более серьезным нарушениям, в некоторых случаях вспомогательные дыхательные мышцы могут обеспечивать адекватную вентиляцию. Межреберные мышцы иннервируются из грудных спинномозговых нервов. Повреждение шейного отдела спинного мозга выше уровня C₅ вызывает полную утрату самостоятельного дыхания в связи с тем, что оказываются выключенными как диафрагмальные, так и межреберные мышцы.

Блуждающие нервы обеспечивают чувствительную иннервацию трахеобронхиального дерева. Существует и симпатическая, и парасимпатическая иннервация гладкой мускулатуры бронхов и бронхиальных желез. Активация блуждающего нерва приводит к бронхоконстрикции и усиливает бронхиальную секрецию через м-холинорецепторы. Активация симпатических (Т₁-Т₄) волокон через бета₂-адренорецепторы вызывает бронходилатацию и ослабление секреции. Стимуляция а₁-адренорецепторов уменьшает секрецию желез, но чревата бронхоконстрикцей. Кроме того, существует неадренергическая, нехолинергическая система бронходилатации; ее медиатором предположительно является вазоактивный интестиналь-ный пептид. Иннервация гортани рассмотрена в гл. 5.

В сосудах легких имеются и альфа-, и бета-адренорецепторы, но симпатическая система в норме не оказывает значительного влияния на легочный сосудистый тонус. Стимуляция ссгадренорецепторов вызывает вазоконстрикцию, бета₂-адренорецепторов — вазодилатацию. Вазодилатация, обусловленная парасимпатической активностью, реализуется через оксид азота (NO).

Основные механизмы дыхания

Постоянно происходящий обмен между альвеолярным газом и свежим воздухом из верхних дыхательных путей обеспечивает оксигенацию венозной крови и удаление из нее углекислого газа. Этот обмен осуществляется благодаря небольшим по величине циклически меняющимся градиентам давления в дыхательных путях. При самостоятельном дыхании градиенты давления возникают вслед за изменением внутригрудного давления; во время ИВЛ их наличие обеспечивает перемежающееся положительное давление в верхних дыхательных путях.

Самостоятельное дыхание

Изменения давления во время самостоятельного дыхания показаны на рис. 22-3. Если альвеолы находятся в расправленном (неспавшемся) состоянии, то давление внутри них всегда выше, чем окружающее (внутригрудное) давление. В конце вдоха и в конце выдоха альвеолярное давление (Р_А) в норме равно атмосферному (принимается за ноль в рассматриваемой ситуации). В физиологии дыхания внутриплевральное давление (Рвп) принимают за эквивалент внутригрудного давления. Хотя, может быть, не совсем корректно говорить о давлении в потенциальном пространстве (т. е. в плевральной полости), этот подход позволяет определить транспульмональное давление. Транспульмональное давление (Р-ш) определяется следующим образом:

Р_{транспульмональное} = Р_{альвеолярное} - Р_{внутриплевральное}

В конце выдоха внутриплевральное давление в норме составляет -5 см вод. ст., соответственно транспульмональное давление равно +5 см вод. ст.

Рис. 22-3. Изменения внутриплеврального и альвеолярного давления во время дыхания. Заметим, что при максимальном дыхательном объеме поток отсутствует, а альвеолярное давление равно атмосферному. (С изменениями. Из: West J. В. Respiratory Physiology, 3rd ed. Williams & Wilkms, 1985.)

Сокращение диафрагмы и межреберных мышц во время вдоха вызывает увеличение объема грудной клетки и уменьшение внутриплеврального давления до -7,5 см вод. ст. В результате альвеолярное давление снижается (от 0 до -1—

-2 см вод. ст.), и возникает градиент давления между альвеолами и верхними дыхательными путями; газ поступает из верхних дыхательных путей в альвеолы. В конце вдоха (когда движение газа прекращается) альвео-лярное давление возвращается к нулю, но внутри-плевральное давление остается пониженным; транспульмональное давление (в эту фазу цикла оно составляет +7,5 см вод. ст.) поддерживает легкие в растянутом состоянии.

Во время выдоха расслабление диафрагмы возвращает внутриплевральное давление к уровню -5 см вод. ст. Теперь транспульмональное давление не поддерживает повышенный объем легких и силы эластической тяги легких вызывают изменение градиента давлений между альвеолами и верхними дыхательными путями на противоположный: газ выходит из альвеол, и восстанавливается первоначальный объем легких.

Искусственная вентиляция легких

При ИВЛ создается перемежающееся положительное давление в верхних дыхательных путях. Во время вдоха газ входит в альвеолы до тех пор, пока давление в альвеолах не сравняется с давлением в верхних дыхательных путях. Во время выдоха положительное давление в дыхательных путях исчезает или уменьшается; градиент меняет направление, заставляя газ выходить из альвеол.

Влияние общей анестезии на паттерны дыхания

Влияние анестезии на дыхание имеет сложный характер и зависит как от изменения положения тела, так и от вида анестетика. Когда пациент из положения стоя или сидя принимает положение лежа, то роль межреберных мышц в акте дыхания уменьшается и начинает преобладать брюшное дыхание. При переходе из вертикального положения в горизонтальное диафрагма смещается на 4 см краниалънее, что делает ее сокращения более эффективными. Аналогично, в положении больного на боку лучше вентилируется нижерасположенное легкое, так как соответствующая ему половина диафрагмы находится выше (по отношению к продольной оси тела) противоположной (гл. 24).

Вне зависимости от назначаемого анестетика, поверхностная анестезия часто приводит к нарушению ритма и задержке дыхания. По мере углубления анестезии дыхание нормализуется. При использовании ингаляционных анестетиков дыхание становится учащенным и поверхностным, тогда как методики, в которых применяется закись азота и наркотические аналъгетики, наоборот, сопряжены с медленным и глубоким дыханием.

Интересно отметить, что индукция анестезии активизирует мышцы выдоха, вследствие чего выдох становится активным. По этой причине при операциях на органах брюшной полости требуется выключение самостоятельного дыхания. Может изменяться и активность мышц вдоха. Галотан вызывает дозозависимое уменьшение экскурсии грудной клетки; с углублением анестезии постепенно исчезает активность межреберных мышц. Наряду с постуральными изменениями, относительная сохранность функции диафрагмы способствует преобладанию брюшного типа дыхания над грудным. При использовании изофлюрана (< 1 МАК), метогекситала и кетамина преобладание брюшного типа дыхания над грудным выражено слабее, чем при применении других анестетиков.

Механика дыхания

Движения легких пассивны и определяются общим сопротивлением органов дыхания. Общее сопротивление складывается из (1) эластического сопротивления тканей и поверхности "газ-жидкость" и (2) неэластического сопротивления газовому потоку. От первого зависят объем легких и давление в грудной клетке в состоянии покоя (в отсутствие газового потока). Второе представляет собой сопротивление потоку газа и деформации тканей. Работа по преодолению эластического сопротивления аккумулируется в виде потенциальной энергии, а работа по преодолению неэластического сопротивления превращается в тепло.