4. Влияние анестезии на газообмен

При анестезии часто возникают расстройства газообмена. К ним относят увеличение мертвого пространства, гиповентиляцию и увеличение внутрилегочного шунтирования. Кроме того, усугубляется неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений. Увеличение альвеолярного мертвого пространства чаще всего наблюдается при искусственной вентиляции легких, но бывает также и при самостоятельном дыхании. Общая анестезия увеличивает венозную примесь до 5-10 % из-за развития ателектазов и коллапса дыхательных путей в нижерасположенных отделах легких. Ингаляционные анестетики (в том числе закись азота) в высоких дозах угнетают гипоксическую вазоконстрикцию; для летучих анестетиков ED_W (доза, требуемая для получения 50 % максимального эффекта.— Примеч. ред.) составляет около 2 МАК. У пожилых людей венозная примесь увеличивается в большей степени, чем у молодых. Используемое при анестезии FiO₂ 30-40 % предотвращает гипоксемию. Этот феномен свидетельствует о том, что при анестезии возрастает относительное шунтирование. Положительное давление в конце выдоха позволяет уменьшить венозную примесь и-предупредить гипоксемию при условии, что сердечный выброс поддерживается на прежнем уровне (гл. 50). Длительное применение высокой концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (> 50 %) способно повышать абсолютное шунтирование. Механизм данного явления следующий: альвеолы с исходно низким отношением V/Q могут спадаться полностью в результате абсорбции находящихся в них остатков кислорода (абсорбционные ателектазы). (Наличие азота в газовой смеси предохраняет альвеолы от коллапса, так как азот не участвует в обмене веществ, уравновешен с азотом, растворенным в крови, и не абсорбируется из альвеол.— Примеч. ред.)

Напряжение газов в альвеолах, артериальной и венозной крови

Каждый газ, входящий в состав газовой смеси, вносит свою долю в общее давление; и парциальное давление данного газа прямо пропорционально его концентрации¹. Концентрация кислорода в воздухе ~ 21 %, поэтому, если атмосферное давление равно 760 мм рт. ст. (на уровне моря), то парциальное давление кислорода (РО₂) в воздухе будет 159,6 мм рт. ст.: 760 мм рт. ст. X 0,21 = 159,6 мм рт. ст. В общей форме уравнение выглядит так:

Р_IO₂=Рв Х Р_IO₂,

где Рв — атмосферное барометрическое давление, a FiO₂ — фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой дыхательной смеси.

¹Парциальное давление и напряжение газа — синонимы. Напряжение более современный и правильный термин, но парциальное давление — понятнее и привычнее в физиологии. В руководстве использованы оба термина.— Примеч. ред.

Для удобства можно пользоваться двумя практическими приемами:

• парциальное давление в мм рт. ст. приблизительно равняется концентрации в %, умноженной на 7;

• парциальное давление в килопаскалях приблизительно равно концентрации в %.

1.Кислород

Альвеолярное напряжение кислорода

При каждом вдохе вдыхаемая газовая смесь увлажняется в верхних дыхательных путях при температуре 37 °С. Следовательно, парциальное давление кислорода во вдыхаемой смеси (Р_IO₂) снижается из-за добавления паров воды. Давление насыщенного пара зависит только от температуры и при 37 °С равно 47 мм рт. ст. В увлажненном воздухе на уровне моря PiO₂ составляет 149,3 мм рт. ст.:

(760-47) х 0,21 = 149,3 мм рт. ст.

В общем виде уравнение таково:

Р_IO₂ = (Рв - Рн₂о) х F_IO₂,

где Р_H2O — давление насыщенного водяного пара при температуре тела.

В альвеолах вдыхаемая смесь смешивается с альвеолярным газом, кислород поглощается и добавляется углекислый газ. Поэтому парциальное давление кислорода в альвеолах (Р_AО₂) зависит от всех этих факторов и выражается следующим уравнением:

Р_AO₂ = Р_IO₂ – РаСО₂/RQ,

где РаСО₂ — напряжение углекислого газа в артериальной крови, a RQ — дыхательный коэффициент.

Дыхательный коэффициент не измеряют. Его принимают за 0,8 при дыхании обычным воздухом и за 1 — при подаче смеси, обогащенной кислородом. Значительная гиперкапния (РаСО₂ > 75 мм рт. ст.) быстро приводит к гипоксии (Р_AO₂ < 60 мм рт. ст.) при дыхании воздухом помещения, но не вызывает гипоксии при высокой концентрации кислорода во вдыхаемой смеси.

Существует простой способ ориентировочной оценки Р_AО₂ в мм рт. ст.: для этого фракционную концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси, выраженную в %, умножают на 6. Так, если F_IO₂ = 40 %, то Р_AО₂ будет равно 6 х 40, т. е. 240 мм рт. ст.

Напряжение кислорода в крови конечных легочных капилляров

Практически для всех клинических целей напряжение кислорода в крови конечных легочных капилляров (Рс'О₂) можно считать равным Р_AО₂, потому что в норме разница между РAО2 и Рс'О₂ пренебрежимо мала. Рс'О₂ зависит от скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капил-лярную мембрану, а также от объема крови в легочных капиллярах и времени капиллярного транзита. Большая общая площадь и малая толщина (0,4-0,5 мкм) альвеолярно-капиллярной мембраны создают чрезвычайно благоприятные условия для диффузии кислорода. Усиленное связывание кислорода с гемоглобином при насыщении свыше 80 % также способствует его диффузии. Время капиллярного транзита (время прохождения эритроцита через легочный капилляр) равно частному от деления легочно-капиллярного объема крови на сердечный выброс (легочный кровоток за 1 мин). В норме время капиллярного транзита равно 70 мл : 5000 мл/мин, что составляет 0,8 с. Максимальное Рс'О₂ достигается уже через 0,3 с, что обеспечивает высокую надежность газообмена.

Связывание кислорода с гемоглобином — главный фактор, ограничивающий скорость перехода О₂ из альвеолярного газа в кровь. Поэтому диффузионная способность легких зависит не только от диффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, но также и от величины легочного кровотока. В норме поглощение кислорода кровью лимитируется главным образом скоростью легочного кровотока, а не его диффузией через альвелярно-капиллярную мембрану. Нарушения диффузии возникают редко; их наблюдают у здоровых людей при физической нагрузке на больших высотах и у пациентов с обширной деструкцией альвеолярно-капиллярной мембраны.

Эффективность транспорта кислорода через альвелярно-капиллярную мембрану выражают в виде диффузионной способности легких по кислороду (D_LО₂):

D_LO₂= Поглощение О₂/(Р_АО₂- Рс'О₂).

Поскольку Рс'О₂ точно измерить невозможно, то для оценки эффективности транспорта газов через альвеолярно-капиллярную мембрану определяют диффузионную способность легких по СО (Di.CO). CO имеет очень высокое сродство к гемоглобину, поэтому при низких концентрациях СО во вдыхаемой смеси Рс'СО можно принять за ноль. Следовательно,

D_LCO = Поглощение СО/Р_AСО.

Уменьшение D_LCO указывает на нарушение транспорта газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Причиной подобных нарушений могут стать расстройства вентиляционно-перфузионных отношений, обширная деструкция альвеолярно-капиллярной мембраны, а также недостаточное время капиллярного транзита. Нарушения транспорта усиливаются при повышенном потреблении кислорода и увеличении сердечного выброса (например, при физической нагрузке).

Напряжение кислорода в артериальной крови

В отличие от Р_AО₂, РаО₂ не рассчитывают, а измеряют непосредственно. Разница между напряжением кислорода в альвеолах и в артериальной крови (альвеолярно-артериальный градиент по кислороду, Ол-аО₂) в норме не превышает 15 мм рт. ст., но по мере взросления он увеличивается и может достигать 40 мм рт. ст. "Нормальное" напряжение кислорода в артериальной крови рассчитывают по формуле:

РаO₂ = 102 - возраст/3.

Диапазон значений РаО₂ составляет 60-100 мм рт. ст. (8-13 кПа). Возрастное снижение РаО₂, по-видимому, является результатом увеличения емкости закрытия относительно ФОЕ. В табл. 22-4 перечислены механизмы гипоксемии (РаО₂ < 60 мм рт. ст.).

Наиболее распространенная причина гипоксемии — увеличенный альвеолярно-артериалъный градиент D_A-аО₂ зависит от объема венозной примеси при шунтировании “Справа-налево”, степени неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений и напряжения кислорода в смешанной венозной крови. Напряжение кислорода в смешанной венозной крови зависит, в свою очередь, от сердечного выброса, потребления кислорода и концентрации гемоглобина.

Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду прямо пропорционален объему шунтового кровотока и обратно пропорционален напряжению кислорода в смешанной венозной крови. Влияние каждой из переменных на РаО₂ (и, следовательно, на D_A-aO₂) может быть определено, только когда другие величины остаются постоянными. На рис. 22-19 продемонстрировано, какое влияние оказывает шунт на РаО₂ в зависимости от объема крови, проходящей через него. Чем больше объем кровотока через шунт, тем меньше вероятность, что повышение FiO₂ обеспечит устранение гипоксемии. Графики изошунта (рис. 22-19) наиболее информативны, когда фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси варьируется от 35 до 100 %. Если FiO₂ < 35 %, то кривые изошунта следует модифицировать с учетом неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений.

ТАБЛИЦА 22-4. Причины гипоксемии

Низкое альвеолярное напряжение кислорода

Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемой смеси

Низкая фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси

Большая высота над уровнем моря

Альвеолярная гиповентиляция

Эффект третьего газа (диффузионная гипоксия)

Высокое потребление кислорода