- •1Врач-анестезиолог, отделение общей анестезиологии, Кливлендский клинический фонд, Кливленд, Огайо, сша.
- •Классификация нервных волокон
- •Электромиография и исследование нервно-мышечной проводимости
- •1Вместо лидокаина можно использовать хлоропрокаин.
- •1В состав гидрокодонсодержащих препаратов входит также и ацетаминофен (викодин, др.).
- •1В состав оксикодонсодержащих препаратов может входить ацетаминофен (перкоцет) или аспирин (перкодан).
- •1В состав некоторых пропоксифенсодержащих препаратов входит ацетаминофен (дарвоцет).
- •1В большинстве случаев авторы не рекомендуют проведение постоянной поддерживающей инфузии.
- •Раздел IV
- •1. Частота сердечных сокращений
- •2. Ударный объем
- •1. Функциональные кривые желудочка
- •2. Оценка систолической функции
- •Фракция выброса
- •3. Оценка диастол ической функции
- •Эндотелиальные факторы
- •Анатомия и физиология коронарного кровообращения
- •1. Анатомия
- •2. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока
- •3. Кислородный баланс в миокарде
- •Потребность миокарда в кислороде
- •I. Наджелудочковые аритмии
- •II. Желудочковые аритмии
- •2. Выбор анестетиков и вспомогательных средств:
- •1. Общие принципы
- •2. Премедикация
- •1. Митральный стеноз
- •2. Митральная недостаточность
- •3. Пролапс митрального клапана
- •4. Аортальный стеноз
- •5. Гипертрофическая кардиомиопатия
- •6. Аортальная недостаточность
- •7. Трикуспидальная недостаточность
- •Гипоплазия левых отделов сердца
- •1. Обструктивные поражения
- •2. Простые шунты
- •3. Сложные шунты
- •Внесердечные заболевания
- •Гипогликемия
- •1Частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от потребности в сердечном выбросе.— Примеч. Пер.
- •1. Преиндукционный период
- •2. Индукция анестезии
- •3. Предперфузионный период
- •4. Перфузионный период
- •5. Завершение ик
- •6. Постперфузионный период
- •7. Послеоперационный период
- •Анестезия при трансплантации сердца
- •1. Тампонада сердца
- •2. Констриктивныи перикардит
- •Расслаивание аорты
- •1. Аэробный метаболизм
- •2. Анаэробный метаболизм
- •3. Влияние анестезии на клеточный метаболизм
- •1. Грудная клетка и дыхательная мускулатура
- •2. Трахеобронхиальное дерево
- •3. Кровообращение и лимфоток в легких
- •4. Иннервация
- •1.Эластическое сопротивление
- •2. Легочные объемы
- •3. Неэластическое сопротивление
- •4. Работа дыхания
- •5. Влияние анестезии на механику дыхания
- •1. Вентиляция
- •2. Легочный кровоток
- •3. Шунты
- •4. Влияние анестезии на газообмен
- •Напряжение газов в альвеолах, артериальной и венозной крови
- •1.Кислород
- •Высокий альвеолярно-артериальный градиент по кислороду
- •2. Углекислый газ
- •1.Кислород
- •2. Углекислый газ
- •1. Дыхательные центры
- •2. Центральные рецепторы
- •3. Периферические рецепторы
- •4. Влияние анестезии на регуляцию дыхания
- •Состояния, при которых необходима раздельная вентиляция легких
- •Тяжелая гипоксемия при заболевании одного легкого
- •1. Опухоли
- •2. Легочные инфекции
- •3. Бронхоэктазы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период
- •3. Послеоперационный период
- •Анестезия при торакоскопических операциях
- •Легочный лимфангиоматоз
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период
- •3. Послеоперационный период
- •1. Церебральное перфузионное давление
- •2. Ауторегуляция мозгового кровообращения
- •3. Внешние факторы
- •Внутричерепное давление
- •Влияние анестетиков и вспомогательных средств на цнс
- •1. Испаряемые анестетики
- •Мк и внутричерепной объем крови
- •2. Закись азота
- •1.Для индукции анестезии
- •2. Вспомогательные средства
- •3. Вазопрессоры
- •4. Вазодилататоры
- •5. Миорелаксанты
- •Патологическое пристрастие к алкоголю и наркотическим препаратам
- •Как проводят эст?
- •Неосмотическая секреция адг
- •Гиперосмоляльность и гипернатриемия
- •Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме
- •Гипоосмоляльность и гипонатриемия
- •Гипонатриемия с повышенной осмоляльностью плазмы
- •Застойная сердечная недостаточность
- •Внепочечные потери
- •Тяжелая физическая нагрузка
- •Изолированное снижение секреции калия в дистальном отделе нефрона
- •Повышенное поступление калия
- •Гиперкальциемия
- •Клинические проявления гиперкальциемии
- •1.Гемолитические реакции
- •2. Негемолитические иммунные реакции
- •Нитропруссид
- •Кислоты и основания
- •Сопряженные пары и буферы
- •Клинические нарушения
- •Компенсаторные механизмы
- •Нервно-мышечные нарушения
- •Травмы и заболевания грудной клетки
- •Болезни плевры
- •Обструкция дыхательных путей
- •Наследственные нарушения обмена веществ
- •Центральная стимуляция дыхания
- •Хлоридчувствительный метаболический алкалоз
- •1. Антагонисты альдостерона
- •2. Неконкурентные калийсберегающие диуретики
- •Сердечно-сосудистая система
- •Предоперационное обследование
- •Миорелаксанты
- •Предоперационный период
2. Закись азота
Закись азота влияет на ЦНС умеренно, ее эффекты легко устраняются с помощью других средств или гипервентиляции. Так, при сочетании с неингаляционными анестетиками закись азота практически не влияет на МК, метаболизм мозга и ВЧД. Сочетание закиси азота с ингаляционными анестетиками приводит к увеличению МК. При изолированном применении закись азота вызывает незначительную вазодилатацию мозговых сосудов и увеличение ВЧД.
Неингаляционные анестетики
1.Для индукции анестезии
Все неингаляционные анестетики, кроме кетамина, снижают метаболизм мозга и МК или не влияют на эти параметры. За некоторым исключением, сохраняется сопряжение между метаболизмом мозга и МК. Неингаляционные анестетики не нарушают ауторегуляцию мозгового кровообращения и реакцию сосудов мозга на РаСО2.
Барбитураты
Барбитураты вызывают утрату сознания, снижают метаболизм мозга, уменьшают МК (вследствие повышения сопротивления сосудов мозга) и оказывают противосудорожное действие. Благодаря этим свойствам барбитураты, особенно тиопентал, стали препаратами выбора для индукции анестезии в нейрохирургии.
Барбитураты вызывают дозозависимое угнетение метаболизма мозга и МК вплоть до появления изолинии на ЭЭГ. Этот уровень соответствует снижению метаболических потребностей мозга на 50 %, и дальнейшее увеличение дозы барбитуратов не сопровождается дополнительным угнетением метаболизма. В отличие от изофлюрана барбитураты снижают метаболизм равномерно во всех участках мозга. Метаболизм мозга снижается в большей степени, чем МК, так что доставка кислорода и глюкозы превышает потребность в них (при условии, что ЦПД достаточно высоко). Барбитураты вызывают вазоконстрикцию только в хорошо снабжаемых кровью участках мозга, поскольку в очагах ишемии сосуды максимально расширены и находятся в состоянии вазомоторного паралича (т. е. не реагируют на вазоконстрик-торные стимулы). Этим эффектом обусловлено увеличение регионарного МК в участках ишемии (феномен Робин Гуда, или обратного обкрадывания).
Барбитураты стимулируют всасывание цереброспинальной жидкости, что в сочетании с уменьшением МК и внутричерепного объема крови вызывает значительное снижение ВЧД. Противосудорожное действие барбитуратов благоприятно у нейрохирургических больных с высоким риском припадков. При судорожных припадках возрастают метаболические потребности мозга, что приводит к вторичному повреждению в очагах ишемии. Малые дозы метогекситала провоцируют судорожную активность у больных с эпилепсией, но высокие дозы оказывают такое же противосудорожное воздействие, как другие барбитураты.
Барбитураты также блокируют натриевые каналы, устраняют или снижают образование свободных радикалов, уменьшают поступление кальция в клетку и препятствует возникновению отека мозга после ишемического повреждения. Эти эффекты представляют собой теоретическое обоснование для использования барбитуратов с целью защиты мозга. Исследования показали, что барбитураты предотвращают повреждение нейронов при очаговой, но не при тотальной ишемии головного мозга.
Опиоиды
Опиоиды, как правило, весьма умеренно влияют на метаболические потребности мозга, МК и ВЧД, за исключением ситуаций при депрессии дыхания. В ряде случаев при опухолях мозга после применения суфентанила (и в меньшей степени — альфентанила) увеличивалось ВЧД. Эти анестетики снижают АД, возникает компенсаторная вазодила-тация мозговых сосудов, увеличивается внутричерепной объем крови и, следовательно, ВЧД. Хотя фентанил реже приводит к выраженной артериальной гипотонии, он тоже способен нарушить
мозговое кровообращение. Морфин из-за низкой липофильности медленно проникает в ЦНС и значительно удлиняет пробуждение, поэтому его не рекомендуется использовать в нейроанестезиоло-гии. Меперидин вызывает депрессию кровообращения, а его метаболит нормеперидин оказывает неблагоприятное влияние на ЦНС, что ограничивает использование препарата.
Этомидат
Этомидат снижает метаболические потребности мозга, МК и ВЧД практически в такой же степени, что и тиопентал. Метаболизм в коре мозга снижается в большей степени. Слабое влияние этомидата на ствол мозга обусловливает более высокую гемодинамическую стабильность (особенно у больных с нарушениями кровообращения), чем при использовании барбитуратов. Этомидат снижает образование и увеличивает всасывание цереброспинальной жидкости. К сожалению, этомидат угнетает деятельность надпочечников, что ограничивает его использование (гл.8).
При индукции анестезии этомидатом часто возникает миоклонус, который у больных без эпилепсии в анамнезе не сопровождается эпилептоидной активностью на ЭЭГ. Хотя этомидат назначают для устранения припадков, низкие дозы препарата у больных с эпилепсией могут провоцировать судорожную активность. По этому при сопутствующей эпилепсии этомидат противопоказан.
Пропофол
Пропофол, аналогично барбитуратам и этомидату, снижает МК, метаболические потребности мозга и ВЧД, однако снижение МК может быть выражено в гораздо большей степени, нежели уменьшение метаболических потребностей мозга (нарушение сопряжения). Хотя использование пропофола иногда сопровождается миоклоническими и хорееподобными движениями, анестетик обладает сильными противосудорожными свойствами. Короткий период полусуществования в фазе элиминации (гл. 8) делает пропофол особенно полезным в ней-роанестезиологии. Пропофол может вызвать выраженную депрессию кровообращения и артериальную гипотонию, особенно у пожилых и тяжелобольных пациентов, что сопряжено с риском значительного снижения ЦПД.
Бензодиазепины
Бензодиазепины также снижают МК и метаболические потребности мозга, но в меньшей степени, чем барбитураты, этомидат и пропофол. Бензодиазепины обладают противосудорожным эффектом. Мидазолам — это бензодиазепин выбора в анестезиологии, поскольку его действие наиболее кратковременно. Индукция анестезии мидазоламом может значительно снизить ЦПД у пожилых и тяжелобольных; в ряде случаев мидазолам заметно замедляет пробуждение.
Кетамин
Кетамин — единственный неингаляционный анестетик, который вызывает вазодилатацию сосудов мозга и увеличивает МК (на 50-60 %). Избирательная активация ряда систем мозга (лимбической и ретикулярной) частично компенсирует угнетение других (соматосенсорной и слуховой), так что в целом метаболические потребности мозга не изменяются. Кетамин может вызвать эпилептоид-ную активность в таламической и лимбической областях. Кетамин замедляет всасывание цереброспинальной жидкости, не влияя на ее образование. Повышение МК, внутричерепного объема крови, объема цереброспинальной жидкости может значительно увеличить ВЧД при сниженной растяжимости внутричерепной системы.