- •1Врач-анестезиолог, отделение общей анестезиологии, Кливлендский клинический фонд, Кливленд, Огайо, сша.
- •Классификация нервных волокон
- •Электромиография и исследование нервно-мышечной проводимости
- •1Вместо лидокаина можно использовать хлоропрокаин.
- •1В состав гидрокодонсодержащих препаратов входит также и ацетаминофен (викодин, др.).
- •1В состав оксикодонсодержащих препаратов может входить ацетаминофен (перкоцет) или аспирин (перкодан).
- •1В состав некоторых пропоксифенсодержащих препаратов входит ацетаминофен (дарвоцет).
- •1В большинстве случаев авторы не рекомендуют проведение постоянной поддерживающей инфузии.
- •Раздел IV
- •1. Частота сердечных сокращений
- •2. Ударный объем
- •1. Функциональные кривые желудочка
- •2. Оценка систолической функции
- •Фракция выброса
- •3. Оценка диастол ической функции
- •Эндотелиальные факторы
- •Анатомия и физиология коронарного кровообращения
- •1. Анатомия
- •2. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока
- •3. Кислородный баланс в миокарде
- •Потребность миокарда в кислороде
- •I. Наджелудочковые аритмии
- •II. Желудочковые аритмии
- •2. Выбор анестетиков и вспомогательных средств:
- •1. Общие принципы
- •2. Премедикация
- •1. Митральный стеноз
- •2. Митральная недостаточность
- •3. Пролапс митрального клапана
- •4. Аортальный стеноз
- •5. Гипертрофическая кардиомиопатия
- •6. Аортальная недостаточность
- •7. Трикуспидальная недостаточность
- •Гипоплазия левых отделов сердца
- •1. Обструктивные поражения
- •2. Простые шунты
- •3. Сложные шунты
- •Внесердечные заболевания
- •Гипогликемия
- •1Частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от потребности в сердечном выбросе.— Примеч. Пер.
- •1. Преиндукционный период
- •2. Индукция анестезии
- •3. Предперфузионный период
- •4. Перфузионный период
- •5. Завершение ик
- •6. Постперфузионный период
- •7. Послеоперационный период
- •Анестезия при трансплантации сердца
- •1. Тампонада сердца
- •2. Констриктивныи перикардит
- •Расслаивание аорты
- •1. Аэробный метаболизм
- •2. Анаэробный метаболизм
- •3. Влияние анестезии на клеточный метаболизм
- •1. Грудная клетка и дыхательная мускулатура
- •2. Трахеобронхиальное дерево
- •3. Кровообращение и лимфоток в легких
- •4. Иннервация
- •1.Эластическое сопротивление
- •2. Легочные объемы
- •3. Неэластическое сопротивление
- •4. Работа дыхания
- •5. Влияние анестезии на механику дыхания
- •1. Вентиляция
- •2. Легочный кровоток
- •3. Шунты
- •4. Влияние анестезии на газообмен
- •Напряжение газов в альвеолах, артериальной и венозной крови
- •1.Кислород
- •Высокий альвеолярно-артериальный градиент по кислороду
- •2. Углекислый газ
- •1.Кислород
- •2. Углекислый газ
- •1. Дыхательные центры
- •2. Центральные рецепторы
- •3. Периферические рецепторы
- •4. Влияние анестезии на регуляцию дыхания
- •Состояния, при которых необходима раздельная вентиляция легких
- •Тяжелая гипоксемия при заболевании одного легкого
- •1. Опухоли
- •2. Легочные инфекции
- •3. Бронхоэктазы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период
- •3. Послеоперационный период
- •Анестезия при торакоскопических операциях
- •Легочный лимфангиоматоз
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период
- •3. Послеоперационный период
- •1. Церебральное перфузионное давление
- •2. Ауторегуляция мозгового кровообращения
- •3. Внешние факторы
- •Внутричерепное давление
- •Влияние анестетиков и вспомогательных средств на цнс
- •1. Испаряемые анестетики
- •Мк и внутричерепной объем крови
- •2. Закись азота
- •1.Для индукции анестезии
- •2. Вспомогательные средства
- •3. Вазопрессоры
- •4. Вазодилататоры
- •5. Миорелаксанты
- •Патологическое пристрастие к алкоголю и наркотическим препаратам
- •Как проводят эст?
- •Неосмотическая секреция адг
- •Гиперосмоляльность и гипернатриемия
- •Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме
- •Гипоосмоляльность и гипонатриемия
- •Гипонатриемия с повышенной осмоляльностью плазмы
- •Застойная сердечная недостаточность
- •Внепочечные потери
- •Тяжелая физическая нагрузка
- •Изолированное снижение секреции калия в дистальном отделе нефрона
- •Повышенное поступление калия
- •Гиперкальциемия
- •Клинические проявления гиперкальциемии
- •1.Гемолитические реакции
- •2. Негемолитические иммунные реакции
- •Нитропруссид
- •Кислоты и основания
- •Сопряженные пары и буферы
- •Клинические нарушения
- •Компенсаторные механизмы
- •Нервно-мышечные нарушения
- •Травмы и заболевания грудной клетки
- •Болезни плевры
- •Обструкция дыхательных путей
- •Наследственные нарушения обмена веществ
- •Центральная стимуляция дыхания
- •Хлоридчувствительный метаболический алкалоз
- •1. Антагонисты альдостерона
- •2. Неконкурентные калийсберегающие диуретики
- •Сердечно-сосудистая система
- •Предоперационное обследование
- •Миорелаксанты
- •Предоперационный период
1.Гемолитические реакции
Гемолитические реакции обычно развиваются вследствие разрушения переливаемых эритроцитов антителами реципиента. Значительно реже возникает гемолиз эритроцитов реципиента из-за взаимодействия с донорскими антиэритроцитарными антителами. Тромбоконцентрат, СЗП, концентрат факторов свертывания или криопреципитат от доноров, несовместимых с реципиентом по системе АВ0, могут содержать анти-А-и/или анти-В-аллоантитела; переливание таких компонентов в больших количествах способно привести к внутрисосудистому гемолизу. Гемолитические реакции подразделяют на острые (внутрисосудистые) и отсроченные (внесосудистые).
Острые гемолитические реакции
Острый внутрисосудистый гемолиз обусловлен переливанием цельной крови или эритроцитарной массы, несовместимой по системе АВ0. Частота острых гемолитических реакций — 1 на 6000 вводимых доз, частота смертельных исходов — 1 на 100 000 доз. Переливание несовместимой крови чаще всего вызвано ошибкой в идентификации реципиента, неправильной маркировкой пробирки с образцом крови или пакета с компонентом крови. Эти реакции, как правило, протекают тяжело. У бодрствующих больных отмечают следующие симптомы: озноб, лихорадка, тошнота, боль в груди и боковых отделах живота. Во время общей анестезии реакция проявляется повышением температуры тела, необъяснимой тахикардией, артериальной гипотонией, гемоглобинурией и диффузным кровотечением в операционной ране. Быстро развивается ДВС-синдром, шок и острая почечная недостаточность. Тяжесть реакции зависит от объема перелитой несовместимой крови: если он не превышает 5 % ОЦК, то выраженная реакция не развивается.
Алгоритм действий при острой гемолитической реакции:
1. При подозрении на гемолитическую реакцию переливание немедленно прекращают.
2. Повторно определяют группу крови и резус-фактор донорской крови, сверяют ее с данными на этикетке пакета и идентификационном браслете (карточке) реципиента.
3. Плазму реципиента исследуют на содержание свободного гемоглобина. Повторно ставят пробу на индивидуальную совместимость. Измеряют концентрацию тромбоцитов, исследуют свертывающую систему крови.
4. Катетеризируют мочевой пузырь, исследуют мочу на содержание гемоглобина.
5. Стимулируют диурез введением маннитола и инфузионных растворов.
6. Начинают постоянную инфузию дофамина в малой дозе для поддержания адекватного почечного кровотока и АД.
7. При массивной продолжающейся кровопотере показано переливание СЗП и тромбоцитарной массы.
Отсроченные гемолитические реакции
Эти гемолитические реакции, приводящие к внесосудистому гемолизу, обусловлены антителами к антигенам системы Rh (не к антигену D), Kell, Duffy и Kidd. Вероятность образования антител к этим антигенам после переливания крови, совместимой по системам АВ0 и Rh, составляет 1-1,6 %. К моменту, когда концентрация этих антител возрастает до высокого титра (для этого требуется несколько недель или даже месяцев), перелитые эритроциты уже разрушаются. Более того, со временем титр этих антител снижается, и впоследствии они иногда не определяются вовсе. При повторном переливании иммунные клетки памяти быстро вырабатывают антитела против антигенов эритроцитов. Отсроченная гемолитическая реакция развивается на 2-21-й день после повторного переливания. Клинические проявления выражены умеренно и включают недомогание, желтуху и лихорадку. Гематокрит не увеличивается несмотря на перелитые эритроциты и отсутствие кровотечения. В результате разрушения гемоглобина повышается уровень непрямого билирубина в сыворотке.
С помощью пробы Кумбса удается поставить диагноз отсроченной гемолитической реакции. Прямая проба Кумбса позволяет выявить антитела на поверхности эритроцитов. Однако при выявлении этих антител прямая проба Кумбса не позволяет установить их природу: неясно, покрывают ли антитела реципиента эритроциты донора, либо антитела донора находятся на эритроцитах реципиента. Чтобы это выяснить, необходимо детально исследовать образцы крови реципиента и трансфузионной среды, взятые до переливания.
Лечение отсроченной гемолитической реакции — симтоматическое. Частота отсроченных гемолитических реакций — 1 на 1500-2500 вводимых доз. Причиной образования антиэритроцитарных аллоантител может быть беременность (вследствие воздействия эритроцитов плода на организм матери).