7. Трикуспидальная недостаточность

Общие сведения

Наиболее распространенная причина трикуспи-дальной недостаточности — дилатация ПЖ вследствие легочной гипертензии, которая, в свою очередь, нередко возникает при прогрессировании хронической левожелудочковой недостаточности. Другие причины трикуспидальной недостаточности: инфекционный эндокардит (чаще всего у инъекционных наркоманов), ревматизм, травма груди, аномалия Эбштейна (врожденный порок, при котором створки клапана прикреплены низко и смещены в полость ПЖ).

Патофизиология

При хронической левожелудочковой недостаточности часто развивается устойчивая легочная гипертензия. Длительное увеличение постнагрузки вызывает прогрессирующую дилатацию тонкостенного ПЖ и чрезмерное растяжение трикуспи-дального кольца, что со временем приводит к недостаточности. Увеличение конечно-диасто-лического объема ПЖ позволяет компенсировать объем регургитации и поддерживать эффективный ударный объем. Правое предсердие и полые вены высокорастяжимы и хорошо приспосабливаются к перегрузке объемом, поэтому среднее давление в правом предсердии и ЦВД возрастают незначительно. Острое или значительное повышение давления в легочной артерии увеличивает объем регургитации, что отражается в повышении ЦВД. Кроме того, внезапное выраженное повышение постнагрузки ПЖ резко снижает эффективный ударный объем ПЖ и преднагрузку ЛЖ и становится причиной развития артериальной гипотонии.

Хронический застой крови в венах большого круга кровообращения вызывает прогрессирующую дисфункцию печени, которая со временем приводит к так называемому сердечному циррозу Тяжелая правожелудочковая недостаточность, из-за которой происходит значительное снижение преднагрузки ЛЖ, может сопровождаться сбросом крови справа налево через неполностью закрытое овальное отверстие, что влечет за собой риск возникновения тяжелой гипоксемии.

Лечение

В большинстве случаев состояние пациентов с трикуспидальной недостаточностью хорошее. В отсутствие легочной гипертензии многие больные переносят даже полное хирургическое иссечение трикуспидального клапана. Следует лечить основное заболевание, ставшее причиной данного типа недостаточности, поскольку оно имеет большую клиническую значимость, чем сам порок. При среднетяжелой и тяжелой недостаточности показано хирургическое лечение (трикуспидальная аннулопластика или протезирование).

Анестезия

А. Цели. Гемодинамикой управляют с учетом характера основного заболевания. Чтобы поддержать эффективный ударный объем ПЖ и преднагрузку ЛЖ, нельзя допускать возникновения гиповолемии и состояний, увеличивающих постнагрузку ПЖ (гипоксия и ацидоз) При ИВЛ не рекомендуется применять ПДКВ и допускать повышения среднего давления в дыхательных путях; в противном случае снижаются венозный возврат и повышается постнагрузка ПЖ.

Б. Мониторинг. Показан мониторинг ЦВД и ДЛ А, последний не всегда возможен технически, поскольку большой поток регургитации затрудняет проведение катетера в легочную артерию через трикуспидальный клапан. ЦВД позволяет оценить функцию ПЖ в динамике. По ДЗЛА судят о постнагрузке ПЖ и преднагрузке ЛЖ. Повышение ЦВД указывает на утяжеление дисфункции ПЖ. На кривой ЦВД отсутствует .r-спад и имеется выраженная волна cv. При трикуспидальной недостаточности измерение сердечного выброса методом термодилюции дает ошибочно завышенные значения. Чреспищеводное цветное допплеровское картирование позволяет количественно оценить тяжесть регургитации и охарактеризовать другие сопутствующие отклонения.

В. Выбор анестетиков и вспомогательных средств. Выбор анестетика зависит от характера основного заболевания, ставшего причиной трикуспидальной недостаточности. Большинство пациентов хорошо переносят спинномозговую и эпидуральную анестезию. Перед выполнением регионарной анестезии надо убедиться в отсутствии коагулопатии, обусловленной дисфункцией печени. Закись азота может спровоцировать развитие легочной гипертензии, поэтому ее применяют с осторожностью или не используют совсем.

Врожденные пороки сердца

Общие сведения

Врожденные пороки сердца — многочисленная группа заболеваний, которые существуют уже в момент рождения, но могут проявляться не только в грудном и раннем детском возрасте, но и у взрослых. Такие пороки встречаются приблизительно у 1 % живорожденных детей. Естественное течение некоторых пороков таково, что больные доживают до взрослого возраста без лечения (табл. 20-14). Кроме того, число взрослых с врожденными пороками сердца постоянно растет благодаря появлению более эффективных методов лечения. Следовательно, все чаще возникает необходимость проведения анестезии у больных с врожденным пороком сердца при внесердечных операциях и в родах.

Сложность анатомических дефектов и гемо-динамических сдвигов значительно затрудняет классификацию врожденных пороков сердца Наиболее распространенная классификация представ лена в табл. 20-15. Врожденные пороки сердца проявляются цианозом или застойной сердечной недостаточностью, но в ряде случаев протекают бессимптомно. Цианоз обусловлен сбросом справа налево по аномальному внутрисердечному сообщению, в результате чего неоксигенированная кровь поступает в артерии большого круга кровообращения. Причины застойной сердечной недостаточности: обструкция выносящего тракта ЛЖ, значительное увеличение легочного кровотока. Легочный кровоток обычно возрастает при сбросе слева направо по аномальному внутрисердечному сообщению, в результате чего оксигенированная кровь поступает в правые отделы сердца. Сброс справа налево чаще всего сопровождается снижением легочного кровотока, но при некоторых комбинированных пороках, наоборот, увеличением. У пациента иногда имеется сочетание нескольких пороков. При некоторых пороках (транспозиция магистральных артерий, полный аномальный дренаж легочных вен, атрезия выносящего тракта ПЖ) выживаемость зависит от одновременного присутствия другого порока (открытый артериальный проток, незаращение овального отверстия, дефект межжелудочковой перегородки). При цианотичес-ких врожденных пороках сердца в результате хронической гипоксемии возникает эритроцитоз. Под этим состоянием понимают увеличение суммарной массы эритроцитов, обусловленное повышенной секрецией эритропоэтина почками, что позволяет нормализовать концентрацию кислорода в тканях. К сожалению, эритроцитоз повышает вязкость крови, а это препятствует доставке кислорода в ткани. Кроме того, возникающий дефицит железа делает эритроциты более ригидными и менее деформируемыми в микроциркуляторном русле, что еще более увеличивает вязкость крови. Если насыщение тканей кислородом восстанавливается до нормы, гематокрит стабилизируется (обычно на уровне < 65 %) и клинические проявления синдрома повышенной вязкости отсутствуют, то имеется компенсированный эритроцитоз. При некомпенсированном эрит-роцитозе равновесие не устанавливается; в наличии имеются симптомы повышенной вязкости, и существует риск возникновения тромбоза, и, как следствие, инсульта. Риск тромбоза дополнительно усугубляется при дегидратации и дефиците железа. Риск инсульта особенно высок у детей младше 4 лет; дополнительными факторами риска инсульта у взрослых считаются агрессивное лечение методом кровопускания, а также прием аспирина и антикоагулянтов. Кровопускания не показаны в отсутствие симптомов повышенной вязкости и при гематокрите < 65 %.

ТАБЛИЦА 20-14. Наиболее распространенные врожденные пороки сердца у взрослых

Двустворчатый аортальный клапан

Коарктация аорты

Стеноз клапана легочной артерии

Дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum

Открытый артериальный проток

ТАБЛИЦА 20-15. Классификация врожденных пороков сердца

Пороки, обусловленные препятствием кровотоку

Левый желудочек

Коарктация аорты

Аортальный стеноз

Правый желудочек

Стеноз клапана легочной артерии

Пороки, обусловленные сбросом крови слева направо

Дефект межжелудочковой перегородки

Открытый артериальный проток

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект эндокардиальных валиков

Частичный аномальный дренаж легочных вен

Пороки, обусловленные сбросом крови справа налево

Со сниженным легочным кровотоком

Тетрада Фалло

Атрезия выносящего тракта правого желудочка

Атрезия трикуспидального клапана

С повышенным легочным кровотоком

Транспозиция магистральных сосудов

Общий артериальный ствол

Единственный желудочек

Правый желудочек с двумя выносящими трактами

Полный аномальный дренаж легочных вен