Как проводят эст?

С помощью электрического разряда вызывают судорожную активность в больших полушариях головного мозга (или в одном из них). Электрические стимулы различны по профилю, амплитуде и длительности. Цель ЭСТ — вызвать генерализо-ванный судорожный припадок длительностью 30-60 с. Электрические стимулы подаются до тех пор, пока не возникнут лечебные судороги. Хороший лечебный эффект при ЭСТ достигается после того, как общая продолжительность судорог в ходе курса лечения составит 400-700 с. Поскольку в день выполняют не более 1 сеанса ЭСТ, то лечение проводится 2-3 нед. При большом количестве сеансов высок риск возникновения прогрессирующей утраты памяти, особенно при двухстороннем наложении электродов.

Почему при ЭСТ необходима анестезия?

После обнаружения эффективности ЭСТ первоначальный энтузиазм, однако, быстро угас, поскольку: (1) без введения миорелаксантов судороги часто приводили к тяжелым травмам опорно-двигательной системы; (2) при применении миорелаксантов в отсутствие анестезии ЭСТ причиняла значительный дискомфорт больному, ибо у него наблюдалась полная беспомощность на фоне сохраненного сознания. Использование общих анестетиков для индукции амнезии и миорелаксантов для профилактики травм привело к новой волне интереса к ЭСТ. Летальность при ЭСТ составляет 1:10 000 сеансов лечения. Некоторые психиатры прибегают к анестетикам самостоятельно, но присутствие анестезиолога для обеспечения проходимости дыхательных путей и мониторинга кровообращения представляется весьма целесообразным.

Какое влияние оказывает ЭСТ на организм?

Вначале судорожная активность вызывает активацию парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, а затем — более длительную активацию симпатического отдела. Начальная фаза характеризуется брадикардией и усиленной секрецией экзокринных желез. Иногда возникает очень выраженная брадикардия (ЧСС менее 30 в 1 мин) и даже преходящая асистолия продолжительностью до 6 с. Эти явления сменяются артериальной гипертонией и тахикардией, которые длятся несколько минут. Преходящая вегетативная дисфункция приводит к аритмии и изменению зубца Т на ЭКГ. Происходит временное повышение мозгового кровотока, внутричерепного давления, давления в полости желудка и внутриглазного давления.

Каковы противопоказания к ЭСТ?

Абсолютные противопоказания включают недавний инфаркт миокарда (< 3 мес), недавний инсульт (< 1 мес), объемное образование головного мозга и внутричерепную гипертензию; относительные — стенокардию, некомпенсированную сердечную недостаточноть, тяжелое заболевание легких, переломы костей, остеопороз, беременность, глаукому и отслойку сетчатки.

Какие анестетики целесообразно использовать при ЭСТ?

Амнезия требуется на короткий период времени (1-5 мин) — от введения миорелаксантов до момента индукции судорог. Судороги сами по себе вызывают кратковременную ретроградную амнезию, сонливость и спутанность сознания. Следовательно, для индукции применяют только препараты короткого действия. Кроме того, большинство препаратов для индукции (барбитураты, этомидат, пропофол) обладают противосудорожными свойствами, поэтому их необходимо вводить только в небольших дозах. Все вышеперечисленные анестетики повышают судорожный порог и снижают длительность судорог.

После предварительной оксигенации вводят анестетик (чаще всего применяют метогекситал, 0,5-1 мг/кг в/в). Можно использовать пропофол, 1-1,5 мг/кг; превышение этой дозы уменьшает длительность судорог. Бензодиазепины повышают судорожный порог и уменьшают длительность судорог. Кетамин увеличивает длительность судорог, но его назначают редко из-за замедленного пробуждения, тошноты и атаксии. Этомидат тоже замедляет пробуждение. Наркотические анальге-тики короткого действия (например, альфентанил) не следует применять изолированно, поскольку они не всегда вызывают амнезию. Однако при высоком судорожном пороге альфентанил (10-25 мг/кг) целесообразно сочетать с метогекситалом, который в очень низких дозах (10-20 мг) усиливает судорожную активность. Часто наблюдают, что при каждом последующем сеансе ЭСТ судорожный порог увеличивается.

Миорелаксация необходима от начала электрической стимуляции до завершения судорог. В большинстве случаев прибегают к миорелаксан-там короткого действия (сукцинилхолин, 0,5-1 мг/кг). До восстановления самостоятельного дыхания проводят масочную вентиляцию с помощью саморасправляющегося дыхательного мешка или контура наркозного аппарата.

Можно ли продлить период судорог без усиления электрического стимула?

Гипервентиляция увеличивает длительность судорог и поэтому используется во многих клиниках. Кофеин (125-250 мг в/в, медленно) также продлевает период судорог.

Какой мониторинг необходим при ЭСТ?

Стандартный неинвазивный мониторинг, который применяют при общей анестезии. Для мониторинга судорожной активности применяют ЭЭГ. Существует альтернативный способ мониторинга судорожной активности: перед инъекцией сукцинил-холина на одной руке раздувают манжетку от прибора для измерения АД, что предотвращает поступление миорелаксанта в мышцы этой конечности и позволяет наблюдать за судорогами в ней.

Как избежать неблагоприятного влияния ЭСТ при тяжелых заболеваниях сердечнососудистой системы?

Избыточную холинергическую стимуляцию устраняют атропином. У всех больных следует проводить премедикацию гликопирролатом для профилактики брадикардии и подавления избыточной секреции слюнных желез и желез дыхательных путей. Симпатическую гиперактивность устраняют нитроглицерин, нифедипин, а- и бета-адреноблокаторы. Высокие дозы бета-адреноблокаторов (эс-молол, 200 мг) уменьшают продолжительность судорог.

Возможно ли проведение ЭСТ у больного с электрокардиостимулятором?

Электрокардиостимулятор не является противопоказанием к выполнению ЭСТ. При необходимости с помощью магнита (который должен находиться в доступном месте) стимулятор переводят в постоянный режим.

Нарушения водно-электролитного обмена 28

Нарушения водно-электролитного обмена — чрезвычайно распространенная патология у хирургических больных. Для коррекции гиповолемии и интраоперационной кровопотери часто требуется инфузия большого объема растворов. Выраженные нарушения водно-электролитного обмена могут привести к тяжелым расстройствам сердечно-сосудистой и нервной систем, а также нервно-мышечной функции. В связи с этим анестезиолог должен иметь четкое представление о водно-электролитном обмене. В настоящей главе приведены сведения о жидкостных компартментах организма, расстройствах водно-электролитного обмена и методах их коррекции. Инфузионной терапии и нарушениям кислотно-основного состояния посвящены следующие главы.

Терминология растворов

Международная система единиц (СИ) не получила еще широкого распространения в клинической практике, и концентрацию многих веществ продолжают обозначать в старых единицах. Например, количество вещества в растворе выражают в граммах, молях или эквивалентах. Кроме того, концентрацию раствора можно отразить либо как количество вещества, отнесенное к объему раствора, либо как количество вещества, отнесенное к массе растворителя, что иногда вызывает путаницу.

Молярность, моляльность и эквивалентность

В одном моле вещества содержится 6,02 X 10²³ молекул. Вес 1 моля вещества в граммах называют грамм-молекулой. В соответствии с системой СИ, молярность — это единица концентрации, отражающая количество растворенного вещества в молях в 1 литре раствора. Моляльность — это единица концентрации, отражающая количество растворенного вещества в молях, приходящееся на 1 кг растворителя. Эквивалентность используется в клинической практике для выражения концентрации веществ, находящихся в ионизированном состоянии: число эквивалентов иона в растворе — это количество молей вещества, умноженное на его заряд (валентность). Так, одномолярный раствор MgCl₂ содержит 2 эквивалента магния и 2 эквивалента хлора в одном литре раствора.

Осмолярность, осмоляльность и тоничность

Осмос — это физическое явление, сутью которого является перемещение воды через полупроницаемую мембрану, обусловленное разницей концентраций недиффундирующих частиц растворенного вещества, находящихся по обе стороны мембраны. Осмотическое давление — это давление, которое необходимо приложить, чтобы предотвратить движение воды через полупроницаемую мембрану в направлении раствора с большей концентрацией. Осмотическое давление зависит только от концентрации недиффундирующих частиц, поскольку средняя кинетическая энергия этих частиц одинакова и не зависит от их массы. Один осмоль соответствует 1 молю недиссоциирующего вещества. Для веществ, находящихся в ионизированном состоянии, каждый моль соответствует n-ому числу осмолей, где п — количество образующихся при диссоциации ионов. При растворении 1 моля такого высокоионизированного вещества, как NaCl, должно образовываться 2 осмоля, но в реальности взаимодействие катионов и анионов снижает эффективную осмотическую активность раствора NaCl на 25 %. Разница в 1 миллиосмоль/л между двумя растворами создает осмотическое давление, равное 19,3 мм рт. ст. Осмолярность раствора — это количество осмолей растворенного вещества, содержащегося в 1 л раствора, тогда как осмоляльность — это количество осмолей вещества, растворенного в 1 кг растворителя. Тоничность, осмолярность и осмоляльность часто используют как взаимозаменяемые термины, что не вполне корректно. Тоничность отражает влияние раствора на объем клетки. Изотонический раствор не влияет на объем клетки, в то время как гипотонический раствор приводит к увеличению объема (вода поступает в клетку), а гипертонический — наоборот, к уменьшению (вода выходит из клетки).

ТАБЛИЦА 28-1. Жидкостные компартменты организма (у мужчины с массой тела 70 кг)

Жидкостный компартмент	% массы тела	Общий объем воды (%)	Объем, л
Внутриклеточный	36	60	25
Внеклеточный
Интерстициальная жидкость	19	32	13,5
Внутрисосудистая жидкость	5	8	3,5
Всего	60	100	42

Жидкостные компарменты организма

Вода составляет 60 % массы тела взрослого мужчины и 50 % — взрослой женщины. Вода распределена во внутриклеточном и внеклеточном компарт-ментах. Внеклеточная жидкость подразделяется на интерстициальную и внутрисосудистую. Интерстициальная жидкость омывает клетки снаружи и находится вне сосудистого русла. В табл. 28-1 представлено распределение воды в жидкостных компартментах организма.

Объем жидкостных компартментов зависит от состава и концентрации растворенных в них веществ (табл. 28-2). Различия в концентрации обусловлены в основном физическими свойствами

мембран, отделяющих жидкостные пространства. Осмотические силы, обусловленные недиффундирующими частицами, определяют распределение воды в организме и, соответственно, объем жидкостных компартментов.

ТАБЛИЦА 28-2. Химический состав жидкостных компартментов организма человека

	Молярная масса	Внутрикле-точный компартмент	Внеклеточный компартмент
			Внутрисосу-дистый	Интерстици-альный
Натрий (мэкв/л)	23,0	10	145	142
Калий (мэкв/л)	39,1	140	4	4
Кальций (мэкв/л)	40,1	< 1	3	3
Магний (мэкв/л)	24,3	50	2	2
Хлорид (мэкв/л)	35,5	4	105	110
Бикарбонат (мэкв/л)	61	10	24	28
Фосфор	31*	75	2	2
Белок(г/дл)		16	7	2

Молярная масса РО₄^3- = 95 г/моль.

Внутриклеточная жидкость

Клеточная мембрана играет важную роль в регуляции внутриклеточного объема жидкости и ее химического состава. Мембраносвязанная АТФ-аза обеспечивает движение противоположно направленных потоков Na⁺ и К⁺ в соотношении 3 : 2. Клеточная мембрана проницаема для ионов калия, но относительно непроницаема для ионов натрия, поэтому калий накапливается внутри клетки, а натрий концентрируется во внеклеточном пространстве. Таким образом, калий является основным осмотически активным компонентом внутриклеточной жидкости, тогда как натрий — основной осмотически активный компонент внеклеточной жидкости.

Клеточная мембрана непроницаема для большинства белков, поэтому их концентрация в клетке высока. Белки представляют собой недиффундирующие анионы, поэтому мембраносвязанная Ыа⁺/К⁺-зависимая АТФ-аза обеспечивает обмен Na"¹" на К⁺ в соотношении 3 : 2, что предотвращает развитие относительной внутриклеточной гиперосмоляльности. Нарушение функции Na⁺/K⁺-зависимой АТФ-азы (например, при ишемии или гипоксии), приводит к прогрессирующему набуханию клеток.

Внеклеточная жидкость

Основная функция внеклеточной жидкости — обеспечение клеток питательными веществами и удаление продуктов обмена. Поддержание нормального объема внеклеточного пространства, особенно внутрисосудистой жидкости, чрезвычайно важно для нормального функционирования организма. Натрий — основной катион и осмотически активный компонент внеклеточной жидкости, поэтому именно концентрация натрия определяет объем внеклеточной жидкости. Следовательно, изменения объема внеклеточной жидкости сопряжены с изменениями общего содержания натрия в организме, что, в свою очередь, определяется поступлением натрия в организм, его экскрецией почками и внепочечными потерями.

Интерстициальная жидкость

В норме очень небольшое количество интерстици-альной жидкости находится в свободном состоянии. Большая часть интерстициальной воды химически связана с протеогликанами, формируя гель. Давление интерстициальной жидкости обычно отрицательное (около -5 мм рт. ст.). При увеличении объема интерстициальной жидкости ее давление повышается. Когда интерстициальное давление становится положительным, содержание свободной воды в геле быстро увеличивается, клинически это проявляется отеком.

Через поры капиллярного эндотелия в норме проходит лишь незначительное количество белков плазмы, поэтому концентрация белка в интерстициальной жидкости относительно низка (20 г/л). Белки, попавшие в интерстициальное пространство, возвращаются в сосудистое русло с лимфой.

Внутрисосудистая жидкость

Внутрисосудистая жидкость (плазма) отграничена эндотелиальной выстилкой кровеносных сосудов. Большинство электролитов (в основном ионы небольшого размера) свободно проходят через эндотелий, чем объясняется почти идентичный электролитный состав плазмы и интерстициальной жидкости. Вместе с тем плотные контакты эндотелиальных клеток препятствуют выходу белков плазмы за пределы сосудистого русла. Таким образом, белки плазмы (преимущественно альбумин), являются основным осмотически активным компонентом, обеспечивающим обмен жидкости между плазмой и интерстициалъным пространством.

В норме увеличение объема внеклеточной жидкости обеспечивается за счет пропорционального увеличения объема плазмы и интерстициальной жидкости. При положительном интерстициальном давлении увеличение объема внеклеточной жидкости обеспечивается только за счет изменения ин-терстициального пространства (рис. 28-1). Таким образом, интерстициальное пространство служит своего рода компенсирующим резервуаром для внутрисосудистого пространства. Клинически увеличение объема интерстициальной жидкости проявляется отеком тканей.

Рис. 28-1. Зависимость между объемом циркулирующей крови и объемом внеклеточной жидкости. (Из: Guyton AC: Textbook of Medical Physiology, 7th ed. Saunders, 1986.)

Транспорт воды и электролитов в организме

Диффузия — это хаотическое движение молекул, обусловленное их кинетической энергией. В результате диффузии в основном происходит перемещение воды и электролитов между жидкостными компартментами. Скорость диффузии вещества через мембрану зависит от (1) проницаемости мембраны для данного вещества; (2) разницы концентраций вещества по обе стороны мембраны; (3) разницы гидростатического давления по обе стороны мембраны, сообщающей молекулам дополнительную кинетическую энергию и (4) электрического мембранного потенциала (для частиц, имеющих заряд).

Диффузия через клеточную мембрану

Диффузия через клеточную мембрану происходит посредством нескольких механизмов: (1) через бимолекулярный липидный слой клеточной мембраны; (2) через белковые каналы клеточной мембраны; (3) в результате обратимого связывания молекулы вещества с белком-переносчиком, способным проникать через клеточную мембрану. Кислород, СО'2, вода и жирорастворимые молекулы проходят через клеточную мембрану без участия переносчиков. Катионы Na⁺, К⁺ и Са²⁺ плохо проникают через клеточную мембрану, потому что ее наружная мембрана заряжена положительно. Поэтому диффузия этих катионов происходит только через трансмембранные белковые каналы. Ионный ток через каналы зависит от потенциала мембраны и связывания лигандов (например, ацетилхолина) с рецепторами. Глюкоза и аминокислоты проникают через клеточную мембрану с помощью белков-переносчиков.

Транспорт воды между внутриклеточным и интерстициалъным пространствами обусловлен осмотическими силами, возникающими вследствие разницы концентраций недиффундирующих растворенных частиц. Если возникает градиент концентрации между внутриклеточным и интерстициальным пространствами, то свободная вода поступает в пространство с большей осмоляльностью.

Диффузия через эндотелий капилляров

Стенка капилляра имеет толщину 0,5 мкм и состоит из одного слоя эндотелиальных клеток и подлежащей базальной мембраны. Эндотелиальные клетки отделены друг от друга межклеточными щелями шириной 6-7 нм. Кислород, СО₂, вода и жирорастворимые вещества проходят через мембрану эндотелиальных клеток в обоих направлениях. Через межклеточные щели свободно проникают только низкомолекулярные водорастворимые вещества, например натрий, калий, хлор и глюкоза. Высокомолекулярные вещества, такие как белки плазмы, плохо диффундируют через межклеточные щели (за исключением печени и легких, где щели значительно шире).

В отличие от транспорта воды через клеточную мембрану, транскапиллярный транспорт воды зависит не только от осмотических сил, но и в значительной степени от разницы гидростатического давления (рис. 28-2). Осмотические и гидростатические силы оказывают влияние как на артериальный, так и на венозный конец капилляра. Вследствие их действия на артериальном конце капилляра жидкость перемещается из сосудистого русла в интерстициальное пространство, а на венозном конце — в обратном направлении. Более того, величина этих сил в различных тканях не одинакова. Давление в артериальном колене капилляра определяется тонусом прекапиллярного сфинктера. В капиллярах, где необходимо поддержание высокого давления (капилляры почечных клубочков), тонус прекапиллярного сфинктера низкий, тогда как в капиллярах скелетных мышц, где давление низкое, тонус прекапиллярного сфинктера высокий. В норме 90 % фильтруемой жидкости ре-абсорбируется в капилляры. Нереабсорбируемая часть жидкости (в объеме около 2 мл/мин) поступает в интерстициальное пространство и затем с лимфой возвращается в сосудистое русло.

Рис. 28-2. Транскапиллярный обмен жидкости

Нарушения обмена воды

Общее содержание воды в теле младенца при рождении составляет приблизительно 75 % массы тела. К первому месяцу жизни эта величина снижается до 65 % и у взрослых мужчин составляет 60 %, а у женщин 50 %. Общий объем воды (ООВ) у женщин ниже вследствие большего содержания жировой ткани. По этой же причине общее содержание воды снижено при ожирении и у пожилых людей.

Обмен воды в норме

Взрослый человек потребляет в сутки примерно 2500 мл воды, в том числе приблизительно 300 мл воды, образующейся в результате метаболизма. Потери воды составляют около 2500 мл/сутки, из которых 1500 мл выделяется с мочой, 800 мл испаряется (400 мл через дыхательные пути и 400 мл через кожу), 100 мл выделяется с потом и еще 100 мл — с калом. Потери воды при испарении играют очень важную роль в терморегуляции организма и в норме составляют 20-25 % теплопотерь организма (гл. 6).

Осмоляльность вне- и внутриклеточной жидкости тщательно регулируется, что позволяет обеспечить нормальное содержание воды в тканях. Изменения общего содержания воды и объема клеток могут привести к серьезным нарушениям, особенно в головном мозге.

Взаимозависимость между концентрацией натрия в плазме и осмоляльностью внеклеточной и внутриклеточной жидкости

Осмоляльность внеклеточной жидкости равна сумме концентраций всех растворенных в ней веществ. Поскольку Na⁺ и сопряженные с ним анионы составляют почти 90 % этих веществ, то можно использовать следующее уравнение:

Осмоляльность плазмы = 2 х Концентрация натрия в плазме (1).

Внеклеточная и внутриклеточная жидкости находятся в осмотическом равновесии, поэтому осмо-'шльность плазмы (и концентрация натрия в плазме) обычно отражает общую осмоляльность.

Рассчитать общую осмоляльность жидкостных компартментов организма можно по следующей формуле (ООВ — общий объем воды):

Общая осмоляльность =

= (содержание веществ, растворенных во внеклеточной

и внутриклеточной жидкости)/ООВ (2).

Калий и натрий являются основными внутри- и внеклеточными катионами соответственно. Поэтому:

Общая осмоляльность тела ~

~ [(Nа⁺ внеклеточный х 2) +

+ (K⁺+внутриклеточный х 2)]/ООВ (3).

Из уравнений (1) и (3) следует, что

[Na⁺] плазмы ~ (Na⁺ внеклеточный + К⁺ внутриклеточный)/ООВ (4).

Используя эти принципы, можно рассчитать влияние изотонической, гипотонической и гипертонической нагрузки на содержание воды в жидкостных компартментах организма и на осмоляльность плазмы (табл. 28-3). Из уравнения (4) становится очевидной потенциальная значимость внутриклеточной концентрации калия: выраженные потери калия способствуют развитию гипонатриемии.

При патологических состояниях существенное влияние на осмоляльность внеклеточной жидкости оказывают глюкоза и, в меньшей степени, мочевина. Более точная формула для расчета осмоляль-ности плазмы выглядит следующим образом:

Осмоляльность плазмы (мОсм/кг) = [Na⁺] х 2 + АМК/2,8 + глюкоза/18 (5),

где [Na⁺] выражена в мэкв/л, а АМК (азот мочевины крови) и глюкоза — вмг/100 мл. Мочевину (АМК) часто не включают в это уравнение, поскольку она легко проходит через клеточные мембраны и не участвует в генерации эффективного осмотического давления:

Эффективная осмоляльность плазмы = [Na⁺] х 2 + глюкоза/18 (6).

Осмоляльность плазмы в норме колеблется от 280 до 290 мОсм/кг Н₂О. При повышении концентрации глюкозы в плазме на каждые 62 мг/100 мл концентрация натрия снижается приблизительно на 1 мэкв/л. Расхождение между измеряемой и расчетной осмоляльностью называют осмоляльной разницей (осмоляльный разрыв). Чрезмерно большая осмоляльная разница указывает на высокую концентрацию в норме не присутствующих в крови активных веществ, например этанола, маннитола, метанола, этиленгликоля или изопропилового спирта. Осмоляльная разница увеличивается при хронической почечной недостаточности (за счет накопления нелетучих кислот), кетоацидозе (в результате накопления кетоновых тел), а также при введении большого количества глицина (например, при трансуретральной резекции предстательной железы). Кроме того, она может увеличиваться при выраженной гиперлипидемии или гиперпротеине мии. В норме вода составляет 93 % объема плазмы, остальные 7 % — липиды и белки. Если концентрация липидов или белков повышена, то на долю воды приходится меньший объем; концентрация натрия в цельной плазме снижается, в то время как концентрация натрия в водной фазе плазмы (истинная осмоляльность) остается нормальной.

Регуляция осмоляльности плазмы

Регуляция осмоляльности плазмы осуществляется осморецепторами, расположенными в гипоталамусе. Эти специализированные нейроны регулируют секрецию антидиуретического гормона (АДГ) и задействованы в механизме формирования жажды. Осмоляльность плазмы поддерживается в относительно узких границах благодаря изменению потребления и выделения воды.

Секреция антидиуретического гормона

Специализированные нейроны супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса очень чувствительны к изменению осмоляльности внеклеточной жидкости. При увеличении осмоляльности внеклеточной жидкости возникает дегидратация этих нейронов, в результате чего из задней доли гипофиза выделяется АДГ (синоним: аргинин-вазопрессин). АДГ значительно увеличивает реабсорбцию воды в собирательных трубочках почек (гл. 31), что приводит к снижению осмолялъности плазмы до нормы. Напротив, снижение осмоляльности внеклеточной жидкости вызывает гипергидратацию осморецепторов и уменьшение выработки АДГ. Снижение секреции АДГ приводит к увеличению выведения воды с мочой (водный диурез), что повышает осмоляльность плазмы до нормы. Пика диурез достигает после того, как метаболизируется циркулирующий АДГ (90-120 мин). Если секреция АДГ полностью подавлена, почки могут выделять до 10-20 л жидкости в сутки (см. ниже).

Общее количество выделяемой с мочой или абсорбируемой свободной воды определяют по формуле абсорбции свободной воды:

T^e_CH20 = V[(U_Na++lV)/PNa+-1],

где Т^е_СН20 — баланс свободной воды, V — диурез, U_Na+ и Uk+ — концентрации натрия и калия в моче, P_Na+ — концентрация натрия в плазме.