Нервно-мышечные нарушения

Миопатии

Нейропатии

Травмы и заболевания грудной клетки

Окончатый перелом с флотацией грудной стенки

Кифосколиоз

Болезни плевры

Пневмоторакс

Плевральный выпот

Обструкция дыхательных путей

Верхние дыхательные пути

Инородное тело

Опухоль

Ларингоспазм

Нарушения сна

Нижние дыхательные пути

Тяжелая бронхиальная астма

Хроническое обструктивное заболевание легких

Опухоль

Паренхиматозные заболевания легких

Отек легких

Кардиогенный

Некардиогенный

Эмболия легочной артерии

Пневмония

Аспирация

Интерстициальные заболевания легких

Неисправность аппарата ИВЛ

Повышенное образование СО₂

Прием большого количества углеводов (энтеральное и парентеральное питание)

Злокачественная гипертермия

Выраженная дрожь

Продолжительный эпилептический припадок

Тиреотоксический криз

Обширные термические повреждения (ожоги)

Острый респираторный ацидоз

Компенсаторная реакция в ответ на острое (6-12 ч) повышение РаСО₂ носит ограниченный характер. Компенсация острого дыхательного ацидоза осуществляется в основном буферными системами гемоглобина и обменом внеклеточного Н⁺ на Na⁺ и Са²⁺ из костей и K^f внутриклеточной жидкости. Возможность почек сохранять бикарбонат при остром респираторном ацидозе очень ограничена. При остром респираторном ацидозе прирост [НСО₃^-]в плаз-

ме равен 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения РаСО₂ сверх 40 мм рт. ст.

Хронический респираторный ацидоз

Хронический респираторный ацидоз практически полностью компенсируется почками. Как отмечалось выше, механизмы почечной компенсации начинают проявляться не ранее чем через 12-24 ч, а для развития максимального эффекта требуется до 3-5 дней. Если на протяжении этого времени устойчивое повышение РаСО₂ сохраняется, то почечная компенсация хронического ацидоза достигает своего максимума. При хроническом респираторном ацидозе прирост [НСО₃^-] в плазме равен 4 ммолъ/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения РаСО₂ сверх 40 мм рт. ст.

Лечение респираторного ацидоза

Лечение респираторного ацидоза заключается в восстановлении нарушенного равновесия между образованием СО₂ и альвеолярной вентиляцией. В большинстве случаев необходимо увеличить альвеолярную вентиляцию. Мероприятия, направленные на уменьшение образования СО₂, оказывают благоприятное воздействие лишь в определенных случаях (например, дантролен — при злокачественной гипертермии; миорелаксанты — при эпилептическом припадке; препараты, подавляющие секрецию тиреоидных гормонов — при тиреотоксическом кризе; ограничение приема углеводов — при полном парентеральном питании). Применение бронходилататоров, стимуляторов дыхания (доксапрам), устранение действия анестетиков и улучшение растяжимости легких (диуретики) позволяют временно улучшить альвеолярную вентиляцию. Среднетяжелый и тяжелый ацидоз (рН < 7,20), углекислотный наркоз и выраженная слабость дыхательных мышц — это показания к переводу на ИВЛ (гл. 50). Респираторный ацидоз обычно сочетается с гипоксемией, поэтому FiO₂ должна быть высокой. Инфузия NaHCO₃ показана только при тяжелом ацидозе (рН < 7,1), сочетающемся с депрессией кровообращения. Инфузия бикарбоната натрия приводит к преходящему повышению РаСО₂:

Н⁺ + НСО₃^- →СО₂+Н₂О.

Альтернативные буферные растворы для коррекции ацидоза, но не вызывающие образования СО₂ (карбикарб, трометамин), не имеют существенных преимуществ по сравнению с бикарбонатом. Карбикарб представляет смесь, состоящую из 0,3 М раствора бикарбоната натрия и 0,3 М раствора карбоната натрия; при его использовании в организме вместо СО₂ образуется бикарбонат натрия. Трометамин обладает дополнительным преимуществом: он не содержит натрия — и поэтому является более эффективным внутриклеточным буфером.

Больные с сопутствующим хроническим респираторным ацидозом требуют специального обсуждения (гл. 23). Если у таких больных развивается острая дыхательная недостаточность, то РаСО₂ следует снижать не до 40 мм рт. ст., а до "нормального" для них уровня, поскольку снижение РаСО₂ до 40 мм рт.

ст. приведет к развитию метаболического алкалоза. При хронических заболеваниях легких кислородотерапия сопряжена с риском развития тяжелой гипо-вентиляции, потому что дыхание часто регулируется по РаО,> (а не по РаСО₂, а ингаляция кислорода сама по себе может привести к увеличению объема физиологического мертвого пространства (гл. 22 и 23).

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз определяется как первичное снижение концентрации НСО₃^-. Выделяют три основных механизма развития метаболического ацидоза:

1) связывание НСО₃^- с сильными нелетучими кислотами;

2) чрезмерные потери НСО₃^- через желудочно-кишечный тракт или почки;

3) быстрое разведение внеклеточной жидкости при инфузии растворов, не содержащих бикарбонат.

Снижение концентрации НСО₃^- в плазме без пропорционального уменьшения РаСО₂ приводит к снижению рН артериальной крови. Характерно, что при простом метаболическом ацидозе компенсаторная реакция дыхания не уменьшает РаСО₂ до уровня, который бы привел к полной нормализации рН, но может вызвать выраженную гипервентиляцию (дыхание Куссмауля).

В табл. 30-4 представлены патологические состояния, которые способны вызвать развитие метаболического ацидоза. Отметим, что расчет анионной разницы облегчает дифференциальную диагностику метаболического ацидоза.

ТАБЛИЦА 30-4. Причины метаболического ацидоза

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной

разницей

Нарушение экскреции эндогенных нелетучих кислот

Почечная недостаточность

Повышенное образование эндогенных нелетучих кислот

Кетоацидоз

Сахарный диабет

Голодание

Лактат-ацидоз

Смешанные состояния

Некетонная гиперосмолярная кома

Алкогольная интоксикация