2. Углекислый газ

Углекислый газ — побочный продукт аэробного метаболизма в митохондриях. Следовательно, существует лишь незначительный градиент напряжения углекислого газа между митохондриями и клеточной цитоплазмой, межклеточной жидкостью, венозной кровью и альвеолами, через которые углекислый газ удаляется из организма.

Напряжение углекислого газа в смешанной венозной крови

В норме напряжение углекислого газа в смешанной венозной крови (PvCO₂) составляет примерно 46 мм рт. ст., что является конечным результатом смешивания крови, притекающей из тканей с различными уровнями метаболической активности. Венозное напряжение углекислого газа в венозной крови меньше в тканях с низкой метаболической активностью (например, в коже) и больше в органах с высокой метаболической активностью (например, в сердце).

Альвеолярное напряжение углекислого газа

Альвеолярное напряжение углекислого газа (РАСО₂) отражает баланс между общей выработкой (продукцией) углекислого газа (VCO₂) и альвеолярной вентиляцией (элиминацией СО₂):

P_ACO₂ = VCO₂/V_A,

где V_A — альвеолярная вентиляция (рис. 22-21). Р_AСО₂ значительно сильнее зависит от элиминации углекислого газа, чем от его выработки. Хотя в стабильном состоянии выработка и элиминация СО₂ равны, при острой гиповентиляции или гипо-перфузии равновесие нарушается и накопление СО₂ приводит к увеличению общего содержания СО₂ в организме. Клинически РACО2сильнее зависит от альвеолярной вентиляции, чем от VCO₂, потому что общее количество удаляемого углекислого газа вообще мало меняется вне зависимости от состояния. Кроме того, большая суммарная емкость тканей в отношении СО₂ служит буфером, сглаживающим острые изменения VCO₂.

Напряжение углекислого газа в крови конечных легочных капилляров

Напряжение СО₂ в крови конечных легочных капилляров (Рс'СО₂) практически идентично Р_ACО₂, что обусловлено теми же причинами, что и для кислорода. В дополнение укажем, что скорость диффузии СО₂ через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз выше, чем у кислорода.

Рис. 22-21. Влияние альвеолярной вентиляции на альвеолярное РСО₂ при двух скоростях образования СО₂. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

Напряжение углекислого газа в артериальной крови

Напряжение СО₂ в артериальной крови (РаСО₂), которое сравнительно легко измерить, такое же, как Рс'СО₂ и, следовательно, РACО2. В норме РаСО₂ составляет 38 ± 4 мм рт. ст. (5,1 ± 0,5 кПа); на практике за норму принимают 40 мм рт. ст.

При небольшой величине отношения V/Q РаСО₂ повышается, а при большой — наоборот, снижается (в случае с кислородом зависимость противоположная). Вместе с тем сколько-нибудь значительный артерио-альвеолярный градиент по СО₂ возникает только при выраженных нарушениях вентиляционно-перфузионных отношений (венозная примесь > 30%), причем даже в этих случаях он невелик (2-3 мм рт. ст.). Более того, даже небольшое возрастание градиента приводит к ощутимому увеличению поступления СО₂ в альвеолы с относительно нормальным вентиляционно-перфузионным отношением. Даже грубые нарушения вентиляционно-перфузионных отношений обычно не вызывают заметных изменений РаСО₂ в связи с рефлекторным увеличением вентиляции.

Напряжение углекислого газа в конечной порции выдыхаемого газа

Конечная порция выдыхаемого газа практически представляет собой альвеолярный газ, а РдСО₂ фактически идентична РаСО₂, поэтому напряжение СО₂ в конечной порции выдыхаемого газа, Р_ETСО₂, используется клинически для оценки РаСО₂ (гл. 6). Разница между Р_ACО₂ и Р_ETСО₂ в норме не превышает 5 мм рт. ст. и обусловлена разведением альвеолярного газа газом из неперфузи-руемых альвеол, не содержащим СО₂ (т. е. газом из альвеолярного мертвого пространства).

Транспорт дыхательных газов в крови