- •1Врач-анестезиолог, отделение общей анестезиологии, Кливлендский клинический фонд, Кливленд, Огайо, сша.
- •Классификация нервных волокон
- •Электромиография и исследование нервно-мышечной проводимости
- •1Вместо лидокаина можно использовать хлоропрокаин.
- •1В состав гидрокодонсодержащих препаратов входит также и ацетаминофен (викодин, др.).
- •1В состав оксикодонсодержащих препаратов может входить ацетаминофен (перкоцет) или аспирин (перкодан).
- •1В состав некоторых пропоксифенсодержащих препаратов входит ацетаминофен (дарвоцет).
- •1В большинстве случаев авторы не рекомендуют проведение постоянной поддерживающей инфузии.
- •Раздел IV
- •1. Частота сердечных сокращений
- •2. Ударный объем
- •1. Функциональные кривые желудочка
- •2. Оценка систолической функции
- •Фракция выброса
- •3. Оценка диастол ической функции
- •Эндотелиальные факторы
- •Анатомия и физиология коронарного кровообращения
- •1. Анатомия
- •2. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока
- •3. Кислородный баланс в миокарде
- •Потребность миокарда в кислороде
- •I. Наджелудочковые аритмии
- •II. Желудочковые аритмии
- •2. Выбор анестетиков и вспомогательных средств:
- •1. Общие принципы
- •2. Премедикация
- •1. Митральный стеноз
- •2. Митральная недостаточность
- •3. Пролапс митрального клапана
- •4. Аортальный стеноз
- •5. Гипертрофическая кардиомиопатия
- •6. Аортальная недостаточность
- •7. Трикуспидальная недостаточность
- •Гипоплазия левых отделов сердца
- •1. Обструктивные поражения
- •2. Простые шунты
- •3. Сложные шунты
- •Внесердечные заболевания
- •Гипогликемия
- •1Частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от потребности в сердечном выбросе.— Примеч. Пер.
- •1. Преиндукционный период
- •2. Индукция анестезии
- •3. Предперфузионный период
- •4. Перфузионный период
- •5. Завершение ик
- •6. Постперфузионный период
- •7. Послеоперационный период
- •Анестезия при трансплантации сердца
- •1. Тампонада сердца
- •2. Констриктивныи перикардит
- •Расслаивание аорты
- •1. Аэробный метаболизм
- •2. Анаэробный метаболизм
- •3. Влияние анестезии на клеточный метаболизм
- •1. Грудная клетка и дыхательная мускулатура
- •2. Трахеобронхиальное дерево
- •3. Кровообращение и лимфоток в легких
- •4. Иннервация
- •1.Эластическое сопротивление
- •2. Легочные объемы
- •3. Неэластическое сопротивление
- •4. Работа дыхания
- •5. Влияние анестезии на механику дыхания
- •1. Вентиляция
- •2. Легочный кровоток
- •3. Шунты
- •4. Влияние анестезии на газообмен
- •Напряжение газов в альвеолах, артериальной и венозной крови
- •1.Кислород
- •Высокий альвеолярно-артериальный градиент по кислороду
- •2. Углекислый газ
- •1.Кислород
- •2. Углекислый газ
- •1. Дыхательные центры
- •2. Центральные рецепторы
- •3. Периферические рецепторы
- •4. Влияние анестезии на регуляцию дыхания
- •Состояния, при которых необходима раздельная вентиляция легких
- •Тяжелая гипоксемия при заболевании одного легкого
- •1. Опухоли
- •2. Легочные инфекции
- •3. Бронхоэктазы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период
- •3. Послеоперационный период
- •Анестезия при торакоскопических операциях
- •Легочный лимфангиоматоз
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период
- •3. Послеоперационный период
- •1. Церебральное перфузионное давление
- •2. Ауторегуляция мозгового кровообращения
- •3. Внешние факторы
- •Внутричерепное давление
- •Влияние анестетиков и вспомогательных средств на цнс
- •1. Испаряемые анестетики
- •Мк и внутричерепной объем крови
- •2. Закись азота
- •1.Для индукции анестезии
- •2. Вспомогательные средства
- •3. Вазопрессоры
- •4. Вазодилататоры
- •5. Миорелаксанты
- •Патологическое пристрастие к алкоголю и наркотическим препаратам
- •Как проводят эст?
- •Неосмотическая секреция адг
- •Гиперосмоляльность и гипернатриемия
- •Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме
- •Гипоосмоляльность и гипонатриемия
- •Гипонатриемия с повышенной осмоляльностью плазмы
- •Застойная сердечная недостаточность
- •Внепочечные потери
- •Тяжелая физическая нагрузка
- •Изолированное снижение секреции калия в дистальном отделе нефрона
- •Повышенное поступление калия
- •Гиперкальциемия
- •Клинические проявления гиперкальциемии
- •1.Гемолитические реакции
- •2. Негемолитические иммунные реакции
- •Нитропруссид
- •Кислоты и основания
- •Сопряженные пары и буферы
- •Клинические нарушения
- •Компенсаторные механизмы
- •Нервно-мышечные нарушения
- •Травмы и заболевания грудной клетки
- •Болезни плевры
- •Обструкция дыхательных путей
- •Наследственные нарушения обмена веществ
- •Центральная стимуляция дыхания
- •Хлоридчувствительный метаболический алкалоз
- •1. Антагонисты альдостерона
- •2. Неконкурентные калийсберегающие диуретики
- •Сердечно-сосудистая система
- •Предоперационное обследование
- •Миорелаксанты
- •Предоперационный период
Внутричерепное давление
Череп представляет собой жесткий футляр с нерастягивающимися стенками. Объем полости черепа неизменен, его занимает вещество мозга (80 %), кровь (12 %) и цереброспинальная жидкость (8 %). Увеличение объема одного компонента влечет за собой равное по величине уменьшение остальных, так что В ЧД не повышается. ВЧД измеряют с помощью датчиков, установленных в боковом желудочке или на поверхности полушарий головного мозга; в норме его величина не превышает 10 мм рт. ст. Давление цереброспинальной жидкости, измеренное при люмбальной пункции в положении больного лежа на боку, достаточно точно соответствует величине ВЧД, полученной с помощью внутричерепных датчиков.
Растяжимость внутричерепной системы определяют, измеряя прирост ВЧД при увеличении внутричерепного объема. Вначале увеличение внутричерепного объема хорошо компенсируется (рис. 25-4), но после достижения определенной точки ВЧД резко возрастает. Основные компенсаторные механизмы включают: (1) смещение цереброспинальной жидкости из полости черепа в субарахноидальное пространство спинного мозга; (2) увеличение всасывания цереброспинальной жидкости; (3) уменьшение образования цереброспинальной жидкости; (4) уменьшение внутричерепного объема крови (главным образом за счет венозной).
Рис. 25-4. Растяжимость внутричерепной системы в норме
Податливость внутричерепной системы неодинакова в разных участках мозга, на нее влияют АД и РаСО2. При повышении АД механизмы ауторе-гуляции вызывают вазоконстрикцию сосудов мозга и снижение внутричерепного объема крови. Артериальная гипотония, наоборот, приводит к вазодилатации сосудов мозга и увеличению внутричерепного объема крови. Таким образом, благодаря ауторегуляции просвета сосудов МК не изменяется при колебаниях АД. При повышении РаСО2 на 1 мм рт. ст. внутричерепной объем крови увеличивается на 0,04 мл/100 г.
Концепцию растяжимости внутричерепной системы широко используют в клинической практике. Растяжимость измеряют при введении стерильного физиологического раствора во внутрижелудоч-ковый катетер. Если после инъекций 1 мл раствора ВЧД увеличивается более чем на 4 мм рт. ст., то растяжимость считают значительно сниженной. Снижение растяжимости свидельствует об истощении механизмов компенсации и служит прогностическим фактором уменьшения МК при дальнейшем прогрессировании внутричерепной гипертензии. Устойчивое повышение ВЧД может вызвать катастрофическую дислокацию и вклинение различных участков мозга. Выделяют следующие виды повреждений (рис. 25-5):
(1) ущемление поясной извилины серпом мозга;
(2) ущемление крючка наметом мозжечка;
(3) сдавление продолговатого мозга при вклинении миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие;
(4) выпячивание вещества мозга через дефект черепа.
Рис. 25-5. Дислокации головного мозга. (С разрешения. Из: Fishman R. A. Brain edema. New England J. Med., 1975; 293:706.)
Влияние анестетиков и вспомогательных средств на цнс
Подавляющее большинство общих анестетиков благоприятно воздействует на ЦНС, снижая биоэлектрическую активность мозга. Катаболизм углеводов уменьшается, в то время как запасы энергии в виде АТФ, АДФ и фосфокреатина возрастают. Оценить эффект отдельного препарата очень сложно, потому что на него накладывается действие других средств, хирургическая стимуляция, растяжимость внутричерепной системы, АД и РаСО2. Например, гипокапния и предварительное введение тиопентала предотвращают увеличение МК и ВЧД при использовании кетамина и ингаляционных анестетиков. В этом разделе описано действие каждого препарата в отдельности. Итоговая табл. 25-1 позволяет оценить и сравнить влияние анестетиков и вспомогательных средств на ЦНС. В разделе также обсуждается роль миорелаксантов и средств, оказывающих воздействие на сосудистый тонус.
ТАБЛИЦА 25-1. Влияние анестетиков на ЦНС
Анестетик |
Метаболизм мозга |
МК |
Цереброспинальная жидкость |
Внутричерепной объем крови |
ВЧД | |
Образование |
Всасывание | |||||
Гапотан |
↓↓ |
↑↑↑ |
↓ |
↓ |
↑↑ |
↑↑ |
Энфлюран |
↓↓ |
↑↑ |
↑ |
↓ |
↑↑ |
↑↑ |
Изофлюран |
↓↓↓ |
↑ |
± |
↑ |
↑↑ |
↑ |
Десфлюран |
↓↓↓ |
↑ |
↑ |
↓ |
? |
↑↑ |
Севофлюран |
↓↓↓ |
↑ |
? |
? |
? |
↑↑ |
Закись азота |
↓ |
↑ |
± |
± |
± |
↑ |
Барбитураты |
↓↓↓↓ |
↓↓↓ |
+ |
↑ |
↓↓ |
↓↓↓ |
Этомидат |
↓↓↓ |
↓↓ |
± |
↑ |
↓↓ |
↓↓ |
Пропофол |
↓↓↓ |
↓↓↓↓ |
? |
? |
↓↓ |
↓↓ |
Бензодиазепины |
↓↓ |
? |
± |
↑ |
↓ |
↓ |
Кетамин |
± |
↑↑ |
± |
↓ |
↑↑ |
↑↑ |
Опиоиды |
± |
± |
± |
↑ |
± |
± |
Лидокаин |
↓↓ |
↓↓ |
? |
? |
↓↓ |
↓↓ |
↑ — увеличение;
↓ — уменьшение;
± — изменений нет или таковые незначительны;
? — неизвестно.
Ингаляционные анестетики