3. Кислородный баланс в миокарде

В норме потребность миокарда в кислороде является самым важным фактором, определяющим объем коронарного кровотока. Структура потребности миокарда в кислороде: базальные потребности (20 %), электрическая активность (1 %), работа против нагрузки объемом (15 %), работа против нагрузки давлением (64 %). В норме миокард извлекает 65 % кислорода, содержащегося в артериальной крови, в то время как большинство других тканей — только 25 % (гл. 22). Насыщение гемоглобина кислородом в коронарном синусе в норме составляет 30 %. Следовательно, миокард (в отличие от других тканей) не в состоянии компенсировать снижение кровотока извлечением большего количества кислорода из гемоглобина. Любое повышение метаболических потребностей миокарда должно сопровождаться увеличением объема коронарного кровотока. В табл. 19-5 перечислены основные факторы, влияющие на соотношение между потребностью и доставкой О₂ в миокарде. Отметим, что ЧСС и, в меньшей степени, КДДЛЖ относятся к важным факторам, определяющим как потребность, так и доставку кислорода.

ТАБЛИЦА 19-5. Факторы, влияющие на соотношение доставки О₂ к потребности миокарда в О₂

Доставка кислорода к миокарду

ЧСС

Продолжительность диастолы

Коронарное перфузионное давление

АДд (в аорте)

КДДЛЖ

Содержание кислорода в артериальной крови

Напряжение кислорода в артериальной крови

Концентрация гемоглобина

Диаметр коронарных сосудов

Потребность миокарда в кислороде

Базальные потребности

ЧСС

Напряжение стенки желудочка

Преднагрузка (радиус желудочка)

Постнагрузка

Сократимость

В качестве показателя состояния коронарного кровотока левого желудочка, предложен индекс "диастолическое давление-время" (ИДДВ), рассчитываемый по следующей формуле:

ИДЦВ = Коронарное перфузионное давление Х продолжительность диастолы.

В качестве показателя потребности миокарда в кислороде предложен индекс "напряжение-время" (ИНВ):

ИНВ = АДсист х продолжительность систолы.

Соотношение этих двух индексов, называемое также соотношением жизнеспособности эндокарда, используют для оценки кислородного баланса (доставка/потребность). В норме ИДДВ/ИНВ > 1. ИДДВ/ИНВ < 0,7 свидетельствует об субэндокардиальной ишемии.

Патофизиология сердечной недостаточности

Под систолической сердечной недостаточностью понимают неспособность сердца перекачивать кровь в количестве, необходимом для удовлетворения метаболических потребностей организма. Ее клинические проявления обусловлены низким сердечным выбросом (усталость, кислородная задолженность, ацидоз) и/или застоем крови в венах большого или малого круга кровообращения. Чаще всего наблюдается левожелудочковая недостаточность, к которой впоследствии нередко присоединяется и вторичная — правожелудочковая. Изолированная правожелудочковая недостаточность возникает при обширном поражении легочной паренхимы или сосудов легких. Наиболее распространенная причина левожелудочковой недостаточности — первичная дисфункция миокарда, чаще всего, в результате ИБС. Кроме того, к левожелудочковой недостаточности могут приводить пороки сердца, аритмии и заболевания перикарда.

Диастолическая дисфункция, результатом которой является предсердная гипертензия, также может вызвать развитие сердечной недостаточности (рис. 19-13). Наиболее распространенные причины диастолической дисфункции включают артериальную гипертензию, ИБС, гипертрофическую кардиомиопатию и заболевания перикарда. Симптомы сердечной недостаточности возникают и при изолированной диастолической дисфункции, хотя обычно ей сопутствует систолическая.

При большинстве форм сердечной недостаточности сердечный выброс снижен. Низкое напряжение кислорода в смешанной венозной крови и высокая артериовенозная разница по кислороду отражают неадекватную доставку кислорода к тканям (гл. 22). При компенсированной сердечной недостаточности артериовенозная разница может быть нормальной в покое, но способна резко возрастать при стрессе или физической нагрузке.

Значительно реже сердечная недостаточность протекает с повышенным сердечным выбросом. Такая форма обычно встречается при сепсисе и других гиперметаболических состояниях, для которых характерно низкое ОПСС.

Рис. 19-13. Левый желудочек: диаграмма "давление-объем" при изолированной систолической или диастолической дисфункции. (С изменениями. Из: Zile M. R. Mod. Concepts Cardiovasc. Dis., 1990; 59:1.)

Компенсаторные механизмы

Основные компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности включают увеличение преднагрузки, повышение симпатического тонуса, активацию системы "ренин—ангиотензин-алъдостерон", высвобождение АДГ и гипертрофию желудочков. Эти механизмы первоначально компенсируют легкую и среднетяжелую дисфункцию желудочков, но при прогрессировании сердечной недостаточности они усугубляют нарушения работы сердца.

Увеличение преднагрузки

Увеличение размера желудочка не только отражает его неспособность справляться с венозным возвратом, но также позволяет максимально повысить ударный объем, сдвигая сердце вверх по кривой Старлинга (рис. 19-5). Даже если фракция выброса снижена, увеличение конечно-диастолического объема желудочка позволяет поддержать нормальный ударный объем. Нарастание венозного застоя, обусловленное скоплением крови перед пораженным желудочком и чрезмерным перерастяжением желудочка, может быстро привести к клиническому ухудшению. Левожелудочковая недостаточность приводит к застою крови в легочных сосудах и прогрессирующему пропотеванию жидкости — сначала в легочный интерстиций, а затем и в альвеолы (отек легких). Правожелудочковая недостаточность обусловливает венозный застой в большом круге кровообращения, что, в свою очередь, вызывает возникновение периферических отеков, венозного полнокровия и дисфункции печени, а также асцита. Дилатация фиброзного кольца атриовентрикулярного клапана — причина регургитации крови во время систолы желудочка, которая еще больше снижает сердечный выброс.

Повышение симпатического тонуса

Симпатическая активация усиливает высвобождение норадреналина из нервных окончаний в сердце и секрецию адреналина надпочечниками. Как правило, концентрация катехоламинов в плазме прямо пропорциональна степени левожелудочковой дисфункции. Первоначально повышение симпатического тонуса нормализует сердечный выброс за счет увеличения ЧСС и сократимости, в дальнейшем прогрессирующее ухудшение функции желудочка приводит к компенсаторной вазоконстрикции, позволяющей поддержать артериальное давление. Обусловленное вазоконстрикцией увеличение постнагрузки снижает сердечный выброс и усугубляет недостаточность желудочка.

Постоянная симпатическая активация при сердечной недостаточности в конце концов уменьшает чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, число этих рецепторов и запасы катехоламинов в сердце. Вместе с тем сердце при недостаточности становится все более зависимым от циркулирующих в крови катехоламинов. Резкое прекращение симпатической импулъсации или снижение концентрации катехоламинов в крови (например, при индукции анестезии) может вызвать развитие острой сердечной декомпенсации. Снижение плотности м-холинорецепторов уменьшает эффекты парасимпатической иннервации на сердце.

Симпатическая стимуляция приводит к перераспределению кровотока от кожи, почек, кишечника и скелетных мышц к сердцу и мозгу. Уменьшение перфузии почек наряду со стимуляцией бета₁-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата активирует систему "ренин-ангиотензин-альдостерон" (гл. 28), что вызывает задержку натрия и возникновение интерстициального отека. Более того, вазоконстрикция, обусловленная увеличением концентрации ангиотензина II, увеличивает постнагрузку на левый желудочек и еще больше ухудшает систолическую функцию. Последний феномен объясняет причину эффективности при сердечной недостаточности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

При тяжелой сердечной недостаточности концентрация АДГ в крови часто превышает норму вдвое, что приводит к увеличению постнагрузки на левый желудочек, а также нарушает клиренс свободной воды. Как следствие — возникает гипонатриемия (гл. 28).

Предсердный натрийуретический пептид находится преимущественно в ткани предсердия. Этот гормон высвобождается в ответ на растяжение предсердий, что рассматривается как благоприятный эффект при сердечной недостаточности. Данный пептид является мощным вазодилататором, противодействующим эффектам ангиотензина, альдостерона и АДГ.

Гипертрофия желудочков

Будет ли сопровождаться гипертрофия желудочка дилатацией, зависит от типа перегрузки. При перегрузке объемом или давлением первоначальная реакция желудочка состоит в увеличении длины саркомеров с целью обеспечения оптимального перекрытия нитей актина и миозина. Со временем в ответ на перегрузку масса миокарда желудочка начинает расти.

Перегрузка объемом характеризуется увеличением напряжения в стенке желудочка во время диастолы. Возрастание массы миокарда желудочка оказывается достаточным для компенсации увеличения его диаметра: отношение радиуса желудочка к толщине стенки остается постоянным. Репликация саркомеров происходит последовательно, и это приводит к эксцентрической гипертрофии. Фракция выброса желудочка остается сниженной, но повышение конечно-диастолического объема позволяет в покое поддерживать нормальный ударный объем (и сердечный выброс).

Перегрузка давлением характеризуется увеличением напряжения в стенке желудочка во время систолы. В этом случае репликация саркомеров происходит параллельно, следствием чего является концентрическая гипертрофия. При этом отношение толщины стенки миокарда к радиусу желудочка увеличивается и, согласно закону Лапласа (с. 17), систолическое напряжение в стенке желудочка нормализуется. Гипертрофия желудочка, особенно если она вызвана перегрузкой давлением, как правило приводит к прогрессирующей диастолической дисфункции.

Случай из практики: укорочение интервала PQ

Мужчине, 38 лет, в связи с недавно начавшимися головными болями планируется эндоскопическое вмешательство на придаточных пазухах носа. При опросе выяснилось, что во время одного из приступов головной боли у него был обморок. Предоперационная ЭКГ не выявила отклонений, за исключением укорочения интервала PQ до 0,116 с при нормальной морфологии зубца Р.

Какова клиническая значимость укорочения интервала PR?

Интервал PQ измеряется от начала зубца Р до начала желудочкового комплекса QRS (зубца Q или R). В норме интервал PQ соответствует периоду от начала деполяризации предсердий до начала деполяризации желудочков, т. е. отражает распространение возбуждения по предсердиям, АВ-узлу, пучку Гиса и волокнам Пуркинье. Длительность интервала PQ зависит от ЧСС и в норме варьируется от 0,12 до 0,2 с. Патологическое укорочение интервала PQ может наблюдаться либо при нижнепредсердных или АВ-узловых ритмах, либо при преждевременном возбуждении желудочков. Эти состояния можно дифференцировать по морфологии зубца Р: при нижнепредсердном ритме деполяризация предсердий происходит ретроградно, так что зубец Р в отведениях II, III и aVF становится отрицательным; в случае преждевременного возбуждения желудочков зубцы Р имеют нормальную форму при синусовом ритме. При АВ-узловом ритме зубец Р может сливаться с комплексом QRS или следовать за ним.

Что такое преждевременное возбуждение желудочков?

Преждевременное возбуждение желудочков вызвано наличием аномального дополнительного пути проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Иногда таких путей несколько. Наиболее распространенная форма предварительного возбуждения обусловлена присутствием дополнительного пути (пучка Кента), который связывает одно из предсердий с одним из желудочков. В этом случае электрические импульсы могут обходить АВ-узел (отсюда термин — обходной тракт). Способность проводить импульсы по дополнительному пути изменчива, она может иметь перемежающийся характер или зависеть от ЧСС. Проведение импульса по дополнительному пути возможно: в обоих направлениях, только ретроградно (от желудочка к предсердию) или, реже, только антероградно (от предсердия к желудочку). Преждевременное возбуждение желудочка, сопряженное с тахиаритмией, часто называют синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (или синдромом WPW — по начальным буквам фамилий описавших его исследователей).

Почему при преждевременном возбуждении желудочков интервал PR укорочен?

При преждевременном возбуждении желудочков сердечные импульсы, генерируемые синусовым узлом, проводятся одновременно по нормальным (через АВ-узел) и аномальным (через обходной тракт) путям. Проведение по аномальному пути происходит намного быстрее, чем через АВ-узел, поэтому импульсы быстрее достигают области желудочка, где заканчивается обходной тракт, и деполяризуют ее. Ранняя деполяризация желудочка проявляется укорочением интервала PQ и деформацией начальной части комплекса QRS (дельта волна). Распространение импульса, проведенного по обходному тракту, в остальную часть желудочка задерживается, поскольку в дальнейшем он распространяется по обычной мышце желудочка, а не по гораздо более быстрым волокнам Пуркинье. Поэтому импульс, проведенный через АВ-узел, "перегоняет" импульс, проведенный по дополнительному пути, и деполяризует оставшуюся часть желудочка. В результате возникает немного расширенный сливной комплекс QRS, обусловленный взаимным наложением нормальной и патологической деполяризации желудочков.

Продолжительность интервала PQ при преждевременном возбуждении желудочков зависит от соотношения времени проведения через АВ-узел и через дополнительный путь. Если проведение через АВ-узел относительно быстрое, то преждевременное возбуждение желудочка (и, соответственно, дельта-волна) выражено слабее и длительность комплекса QRS близка к норме. Если проведение через АВ-узел относительно медленное, то преждевременное возбуждение желудочков выражено сильнее, и значительная часть желудочка будет деполяризована импульсом, проведенным по аномальному пути. При полной блокаде пути через АВ-узел весь желудочек деполяризуется по дополнительному пути. Это проявляется очень сильным укорочением интервала PQ, выраженной дельта-волной и широким деформированным комплексом QRS. Другие факторы, способные влиять на степень преждевременного возбуждения, включают, время проведения импульса между предсердиями, расстояние от синусового узла до предсердного конца дополнительного пути, а также тонус вегетативной нервной системы. При левом латеральном обходном тракте (такое расположение встречается чаще всего) PQ-интервал нередко нормален или лишь незначительно укорочен. Преждевременное возбуждение желудочков сильнее проявляется при тахикардии, поскольку с увеличением ЧСС проведение через АВ-узел замедляется. Высокая распространенность вторичных изменений сегмента ST и зубца Т объясняется патологической реполяризацией желудочков.

Какова клиническая значимость преждевременного возбуждения желудочков?

Преждевременное возбуждение желудочков отмечается приблизительно у 0,3 % населения. У 20-50 % из них развиваются пароксизмальные тахиаритмии. Хотя в большинстве случаев иной патологии сердца нет, преждевременное возбуждение желудочков может сочетаться с аномалией Эбштейна, пролапсом митрального клапана и кар-диомиопатиями. В зависимости от проводящих свойств, наличие дополнительного пути влечет за собой повышенный риск возникновения тахи-аритмий и даже внезапной смерти. Тахиаритмии включают реципрокную АВ-тахикардию, мерцательную аритмию и, реже, трепетание предсердий. Предсердная экстрасистола, распространяясь по дополнительному пути проведения в критический момент и деполяризуя желудочек в уязвимый период, может спровоцировать фибрилляцию желудочков. При мерцательной аритмии очень быстрое проведение импульсов в желудочки по дополнительному пути способно стать причиной ишемии, гипоперфузии и гипоксии миокарда и в конце концов спровоцировать возникновение фиб-рилляции желудочков.

Распознавание преждевременного возбуждения желудочков важно еще и потому, что присущая этому состоянию морфология комплекса QRS иногда напоминает ЭКГ-картину блокады ножки пучка Гиса, гипертрофии правого желудочка, ишемии и инфаркта миокарда, желудочковой тахикардии (на фоне мерцательной аритмии).

В чем состоит клиническая значимость обморока в анамнезе этого больного?

Перед операцией пациента необходимо проконсультировать у кардиолога, который определит потребность в проведении электрофизиологического обследования и периоперационной антиаритмической терапии. Электрофизиологическое исследование позволяет идентифицировать локализацию дополнительных путей проведения, достоверно предсказать риск возникновения опасных для жизни аритмий (с помощью программируемой электрокардиостимуляции), определить эффективность антиаритмической терапии, а также выявить необходимость чрескожной катетерной или хирургической деструкции дополнительного пути. Обморок в анамнезе — опасный симптом, указывающий на возможность очень быстрого проведения импульсов по дополнительному пути, что ведет к системной гипоперфузии и служит фактором риска внезапной смерти.

В ходе предоперационной подготовки у больного с преждевременным возбуждением желудочков необходимо установить потребность в электрофизиологическом обследовании и периоперационной антиаритмической терапии; в них не нуждаются пациенты с редкими бессимптомными эпизодами тахиаритмии. При рецидивирующих тахиаритмиях, а также при аритмиях, сопровождающихся выраженными клиническими проявлениями, требуются антиаритмическое лечение и тщательное обследование больного.

Как возникают тахиаритмии?

Тахиаритмии развиваются или из-за формирования патологического сердечного импульса, или вследствие аномального распространения импульса (обратный вход волны возбуждения, риентри). Аномальные импульсы возникают при усилении автоматизма, аномальном автоматизме и триггерной активности. В норме способностью к спонтанной диастолической деполяризации обладают только клетки синусового узла, специализированных проводящих путей предсердий, АВ-соединения, пучка Гиса и волокон Пуркинье. Поскольку максимальная скорость диастолической деполяризации (фаза 4) присуща клеткам синусового узла, другие центры автоматизма подавляются. При усиленном или патологическом автоматизме функция водителя ритма может перейти от синусового узла к другим областям, и это влечет за собой риск возникновения тахиаритмий. Триггерная активность — это результат ранней следовой деполяризации (фаза 2 или 3) или отсроченной следовой деполяризации (после фазы 3). Она состоит в низкоамплитудной деполяризации, которая может возникать при некоторых состояниях после потенциалов действия в предсердиях, желудочках, пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Если при следовой деполяризации достигается пороговый потенциал, то возникает экстрасистола или рецидивирующая устойчивая тахиаритмия. К факторам, которые способствуют формированию аномального импульса, относят повышенную концентрацию катехоламинов, электролитные расстройства, ишемию и гипоксию миокарда, растяжение камер сердца и токсическое действие лекарственных препаратов (особенно дигоксина). Наиболее распространенный механизм развития тахиаритмий — обратный вход волны возбуждения (риентри). Для возникновения и поддержания патологической циркуляции волны возбуждения по механизму риентри необходимы четыре условия (рис. 19-14): две области в миокарде, различающиеся по проводимости или рефрактерности, которые способны образовать замкнутую электрическую цепь; однонаправленная блокада какого-либо из путей проведения (рис. 19-14А-Б); медленное проведение или достаточная длина контура, так что проведение импульса по ранее блокированному пути успело восстановиться (рис. 19-14В); распространение возбуждения по ранее блокированному пути, замыкающее петлю циркуляции (рис. 19-14Г). Аритмия по механизму риентри обычно запускается экстрасистолой.

Каков механизм реципрокной тахикардии у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта?

Если обходной тракт рефрактерен при антероградном проведении сердечного импульса (например, во время предсердной экстрасистолы, попавшей в критический период) и импульс проводится через АВ-узел, то этот же импульс может быть проведен ретроградно из желудочка назад в предсердие по обходному тракту. Ретроградный импульс способен затем деполяризовать предсердие и через АВ-узел распространиться на желудочки, замкнув таким образом контур. Импульс перемещается между предсердиями и желудочками: в одном направлении он проходит через АВ-узел, в другом — через дополнительный путь. В этой связи применяют термин скрытое проведение, так как вследствие отсутствия преждевременного возбуждения желудочков данная форма аритмии характеризуется нормальным комплексом QRS без дельта-волны.

Реже при реципрокной тахиаритмий возникает антероградное проведение по дополнительному пути и ретроградное проведение через АВ-узел. В этом случае имеется дельта-волна, а комплекс QRS деформирован, поэтому аритмию по ошибке иногда принимают за желудочковую тахикардию.

Каковы особенности мерцательной аритмии при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта?

При данном синдроме мерцательная аритмия может возникать в тех случаях, когда сердечный импульс быстро проводится ретроградно в предсердия и достигает их по завершении рефрактерного периода. Как только мерцательная аритмия становится устойчивой, возбуждения проводятся в желудочек чаще всего исключительно через дополнительный путь. В отличие от АВ-узла, дополнительный путь способен проводить импульсы с очень высокой скоростью, поэтому ЧСС нередко достигает 180-300/мин. Большинство комплексов QRS деформировано, но время от времени импульс проводится к желудочкам через АВ-узел, что отражается периодическим появлением нормальных комплексов QRS. Реже при мерцательной аритмии импульсы к желудочкам проводятся в основном через АВ-узел (комплексы QRS в большинстве нормальны) или как через дополнительный путь, так и через АВ-узел (нормальные, сливные и деформированные комплексы QRS).

Рис. 19-14. Механизм возникновения реципрокной аритмии (т. е. механизм риентри)

Какие анестетики рекомендуется использовать у пациентов с преждевременным возбуждением желудочков?

Согласно результатам немногочисленных исследований, позволяющих сравнивать различные анестетики и методики анестезии у больных с преждевременным возбуждением желудочков, допустимо применять практически все ингаляционные и неингаляционные анестетики. Ингаляционные анестетики увеличивают антероградную рефрактерность как нормальных, так и патологических путей проведения (энфлюран > изофлюран > галотан).

ТАБЛИЦА 19-6. Классификация антиаритмических препаратов

Класс	Механизм действия	Лекарственный препарат	Нагрузочная доза, в/в
I	Блокада быстрых натриевых каналов; уменьшение наклона фазы 0 (наклон фазы 0 = Vmax)
Ia	Умеренное снижение Vmax, увеличение длительности потенциала действия (ДПД)	Хинидин1'2'3 Прокаинамид1,3 Дизопирамид1,3	HP (5-10 мг/кг) 5-10 мг/кг НД
Ib	Минимальное влияние на Vmax, укорочение ДПД	Лидокаин Фенитоин 5-1 Токаинид Мексилетин Морацизин	1-2 мг/кг 5 мг/кг НД НД НД
Ic	Выраженное угнетение Vmax, незначительное влияние на ДПД	Флекаинид Энкаинид Пропафенон	НД 0,5-0,9 мг/кг 1-2 мг/кг
II	Блокада бета-адренорецепторов	Пропранолол Эсмолол Метопролол	1-3 мг 0,5 мг/кг 5-10 мг/кг
III	Увеличение длительности реполяризации	Амиодарон4,5,6 Бретилий7 Соталол8	5-10 мг/кг 5-10 мг/кг 1-2 мг/кг
IV	Блокада медленных кальциевых каналов	Верапамил Дилтиазем	2,5-10 мг/кг 0,25-0,35 мг/кг
V (препараты различных групп)	Различные механизмы	Дигоксин Аденозин	0,5-0,75 мг 6-12 мг

¹Также обладает антимускариновой (ваголитической) активностью.

²Также блокирует а-адренорецепторы.

³Также увеличивает длительность реполяризации.

⁴Также связывает неактивированные быстрые натриевые каналы.

⁵Также вызывает неконкурентную блокаду а- и бета-адренорецепторов.

⁶Также блокирует медленные кальциевые каналы.

⁷Временно стимулирует высвобождение катехоламинов из нервных окончаний.

⁸Также вызывает неселективную блокаду бета-адренорецепторов.

HP — не рекомендуется.

НД — недоступен или проходит испытания.

Поскольку изофлюран и галотан, помимо того, увеличивают интервал сопряжения (показатель способности экстрасистолы вызывать тахикардию), то наиболее предпочтительным ингаляционным анестетиком является, возможно, энфлюран. Опиоиды и бензодиазепины не имеют значительного электрофизиологического влияния на сердце. Следует избегать действия любых факторов, которые провоцируют симпатическую стимуляцию и усиливают автоматизм сердца. Премедикация бензодиазепинами ослабляет высокий симпатический тонус в предоперационном периоде. Не рекомендуется использование анестетиков, повышающих симпатический тонус (кетамин; панкуроний при струйном введении в высокой дозе). М-холиноблокаторы применяют с осторожностью, гликопирролат предпочтительнее атропина (глава 11). Интубировать трахею можно только после достижения глубокой стадии анестезии (глава 20); в ряде случаев перед интубацией целесообразно ввести бета-адреноблокатор (эсмолол). Нельзя допускать поверхностной анестезии, гиперкапнии, ацидоза и гипоксии (даже преходящей), потому что все эти факторы вызывают симпатическую активацию. Экстубация в состоянии глубокой анестезии и полноценная послеоперационная аналгезия (не вызывающая респираторного ацидоза) также предотвращают пароксизм аритмии. У больного с преждевременным возбуждением желудочков для анестезии при электрофизиологическом исследовании и хирургической деструкции целесообразно использовать опиоиды и бензодиазепины — как анестетики, слабее других влияющие на проведение импульса в сердце.

На чем основывается выбор антиаритмического препарата при тахиаритмиях?

Большинство антиаритмических препаратов изменяют либо проводимость кардиомиоцита (фаза 0), либо реполяризацию (фаза 3), либо автоматизм (фаза 4). Увеличение длительности реполяризации повышает рефрактерность кардиомиоцитов. Кроме того, многие антиаритмические препараты влияют прямо или опосредованно на вегетативную нервную систему. За исключением дигоксина и аденозина, антиаритмические средства классифицируют в соответствии с механизмом действия или их электрофизиологическими характеристиками (табл. 19-6); у ряда препаратов несколько механизмов действия.

Выбор антиаритмического средства (табл. 19-7) зависит от природы аритмии (наджелудочковая или желудочковая) и целей лечения (устранение

остро возникшего пароксизма или длительное профилактическое лечение). Препараты для внутривенного введения применяют в острых ситуациях, а для приема внутрь — при длительном профилактическом лечении. Использование антиаритмических средств класса 1с ограничено ввиду их высокой токсичности.

ТАБЛИЦА 19-7.

Рекомендации по лечению тахиаритмий (лекарственные препараты приведены в порядке предпочтения)