Внепочечные потери

Желудочно-кишечный тракт

Диарея

Злоупотребление слабительными

Рвота

Свищи

Уретеросигмостомия

Потоотделение

Диализ

Сниженное поступление калия

Гипокалиемия вследствие перемещения

калия во внутриклеточное пространство

Данное состояние возникает при алкалозе, инсули-нотерапии, применении бета₂-адреномиметиков, гипотермии, во время приступов гипокалиемического периодического паралича. Гипокалиемия может наблюдаться также после переливания замороженных эритроцитов: эти клетки теряют калий в процессе хранения и поглощают его из плазмы реципиента при трансфузии. Перемещением калия в эритроциты (и в тромбоциты) объясняется гипо-калиемия, наблюдаемая при лечении мегалобласт-ной анемии фолиевой кислотой или витамином В₁₂.

Гипокалиемия вследствие повышенных потерь калия

Потеря калия почти всегда происходит либо через почки, либо через желудочно-кишечный тракт. Первая возникает вследствие побочного действия диуретиков или в результате повышенной мине-ралкортикоидной активности. Другие состояния, сопровождающиеся почечными потерями калия, включают гипомагниемию, почечный канальцевый ацидоз (гл. 30), кетоацидоз, сольтеряющие нефропатии, а также побочные эффекты некоторых лекарственных препаратов (карбенициллин и амфотерицин В). Потери калия через желудочно-кишечный тракт возникают при рвоте, диарее, через назо-гастральный зонд, через свищи, при злоупотреблении слабительными, при ворсинчатых аденомах, а также при опухолях поджелудочной железы, секре-тирующих вазоактивный интестинальный пептид. Причиной гипокалиемии бывает повышенная потливость, особенно в сочетании со сниженным поступлением калия. Гипокалиемия иногда развивается после гемодиализа при использовании диа-лизирующего раствора с низким содержанием калия. При уремии может наблюдаться дефицит содержания калия в организме (в первую очередь за счет внутриклеточной фракции) несмотря на нормальную или даже повышенную концентрацию калия в плазме; отсутствие гипокалиемии в этих случаях обусловлено перемещением калия из клеток вследствие ацидоза. После гемодиализа у таких больных часто развивается гипокалиемия, что указывает на общий дефицит калия в организме.

Если при гипокалиемии концентрации калия в моче > 20 мэкв/л, то калий теряется через почки, если < 20 мэкв/л, то потери калия внепочечные.

Гипокалиемия вследствие недостаточного поступления калия

Почки способны уменьшать выведение калия до 5-20 мэкв/л, поэтому гипокалиемия может развиться только при выраженном снижении поступления калия в организм. Вместе с тем недостаточное поступление калия потенцирует эффекты его повышенных потерь.

Клинические проявления гипокалиемии

Гипокалиемия способна вызвать дисфункцию многих органов и систем (табл. 28-9). Пока концентрация калия в плазме не снизится < 3 мэкв/л, гипокалиемия в большинстве случаев протекает бессимптомно. Наиболее выражены нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, они включают изменения ЭКГ, аритмии, снижение сократимости миокарда и нестабильность АД вследствие вегетативной дисфункции. Хроническая гипокалиемия способна привести к фиброзу миокарда. Электрокардиографические проявления гипокалиемии обусловлены главным образом замедлением процесса реполяризации желудочков и включают уплощение и инверсию зубца Т, появление и прогрессирующее увеличение зубца U, депрессию сегмента ST, увеличение амплитуды зубца Р и удлинение интервала PQ (рис. 28-5). Повышение автоматизма и замедление реполяризации может стать причиной возникновения как предсердных, так и желудочковых аритмий.

Рис. 28-5. Электрокардиографические признаки гипокалиемии. Обратите внимание на прогрессирующее уплощение зубца Т, появление и прогрессирующее увеличение амплитуды зубца U, увеличение амплитуды зубца Р, удлинение интервала PQ и депрессию сегмента ST

Нарушения нервно-мышечной функции проявляются мышечной слабостью (особенно четырехглавой мышцы бедра), динамической кишечной непроходимостью, мышечными подергиваниями, тетанией, а в ряде случаев — рабдомиолизом. Нередко возникает дисфункция почек, проявляющаяся нарушением концентрационной способности (устойчивой к АДГ и проявляющейся полиурией), задержкой натрия, увеличением реабсорбции бикарбоната (часто приводящего к алкалозу) и повышением выработки аммиака (вследствие чего ощелачивается моча). Увеличение выработки аммиака свидетельствует о развитии внутриклеточного ацидоза; ионы водорода входят в клетку, компенсируя потери внутриклеточного калия. Сочетание метаболического алкалоза с повышением выработки аммиака может способствовать развитию энцефалопатии у больных с хроническими заболеваниями печени. Хроническая гипокалиемия способна привести к фиброзу почек (тубулоинтерстициальной нефропатии).

Гипокалиемия угнетает секрецию инсулина, а также ослабляет его воздействие на органы-мишени, что нередко вызывает гипергликемию даже у лиц, не страдающих сахарным диабетом. При хронической гипокалиемии изменяется метаболизм белков, что приводит к отрицательному балансу азота.

ТАБЛИЦА 28-9. Клинические проявления гипокалиемии¹

Сердечно-сосудистая система

Изменения ЭКГ

Аритмии

Дисфункция миокарда

Фиброз миокарда

Ортостатическая гипотония

Нервно-мышечная функция

Мышечная слабость

Тетания

Рабдомиолиз

Динамическая кишечная непроходимость

Почки

Полиурия

Увеличение выработки аммиака

Повышение реабсорбции бикарбоната

Повышение задержки натрия

Тубулоинтерстициальная нефропатия (фиброз)

Эндокринная система

Снижение секреции инсулина

Снижение секреции гормона роста

Снижение секреции альдостерона

Метаболизм

Отрицательный баланс азота

Энцефалопатия у больных с заболеваниями печени

¹Из: Schrier R. W. (editor). Renal and Electrolyte Disorders, 3rd ed. Little, Brown, 1986.

Лечение гипокалиемии

Тактика лечения гипокалиемии определяется тяжестью клинических проявлений. При выраженных электрокардиографических изменениях (депрессия сегмента ST, аритмии) показан постоянный ЭКГ-мониторинг, особенно при инфузии препаратов калия. Дигоксин (так же как и гипокалиемия) сенсибилизирует миокард к изменениям концентрации калия. При жалобах на слабость рекомендуется периодически оценивать мышечную силу.

Наиболее безопасный метод лечения — это прием растворов калия внутрь (60-80 мэкв/сут). Дефицит калия следует восполнять постепенно, в течение нескольких дней. Инфузия растворов калия показана только при выраженных сердечно-сосудистых нарушениях или мышечной слабости. Цель инфузии калия — устранение непосредственной угрозы жизни, а не полная коррекция дефицита калия. Скорость инфузии растворов калия в периферические вены не должна превышать 8 мэкв/ч, в связи с раздражающим действием калия на эндотелий вен. Нельзя переливать глюкозосодержащие растворы, потому что возникающая гипергликемия и, как следствие, вторичное увеличение секреции инсулина могут привести к дальнейшему снижению концентрации калия в плазме. Быстрое введение раствора калия (10-20 мэкв/ч) допустимо только через центральный венозный катетер и на фоне ЭКГ-мониторинга. При необходимости быстрой коррекции гипокалиемии безопаснее использовать катетер в бедренной вене, что позволяет избежать высокой локальной концентрации калия в камерах сердца. Скорость инфузии калия не должна превышать 240 мэкв/сут.

Раствор хлорида калия является препаратом выбора для коррекции гипокалиемии, сочетающейся с метаболическим алкалозом, поскольку позволяет одномоментно возместить дефицит ионов хлора. При сочетании гипокалиемии с метаболическим ацидозом целесообразно применять бикарбонат калия или его эквивалент (ацетат калия или цитрат калия). Фосфат калия показан при сочетании гипокалиемии с гипофосфатемией (диабетический кетоацидоз).

Анестезия

Гипокалиемия часто выявляется при предоперационном обследовании. Считается, что плановую операцию можно проводить, если концентрация калия в плазме > 3-3,5 мэкв/л. Вместе с тем для принятия решения необходимо учитывать не только абсолютную величину концентрации калия, но и скорость развития гипокалиемии, а также наличие или отсутствие сопутствующей дисфункции органов. Умеренно выраженная хроническая гипокалиемия бета-3,5 мэкв/л), при которой нет электрокардиографических изменений, существенно не повышает риск возникновения осложнений при анестезии. Это не относится к больным, принимающим дигоксин, поскольку гипокалиемия значительно повышает риск развития дигоксиновой интоксикации; у таких больных концентрацию калия в плазме следует поддерживать выше 4 мэкв/л. При интраоперационной коррекции гипокалиемии следует особенно тщательно проводить мониторинг ЭКГ. Показанием к интраоперационной инфузии растворов калия является возникновение предсердных или желудочковых аритмий. Чтобы избежать дальнейшего снижения концентрации калия в плазме, нельзя переливать глюкозосодержащие растворы и проводить ИВЛ в режиме гипервентиляции. При гипокалиемии иногда повышается чувствительность к миорелаксантам, поэтому рекомендуется уменьшать их дозу на 25-50 % и проводить мониторинг нервно-мышечной проводимости.

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия — это состояние, при котором концентрации калия в плазме больше 5,5 мэкв/л. Гиперкалиемия у хирургических больных встречается довольно редко, поскольку почки способны выделять значительные количества калия. Так, если поступление калия в организм увеличивается медленно, то суточная почечная экскреция калия может достигать 500 мэкв. Симпатическая нервная система и секреция инсулина также играют важную роль в предупреждении резкого повышения концентрации калия в плазме при калиевой нагрузке.

Причины гиперкалиемии включают:

(1) перемещение калия из клеток во внеклеточное пространство;

(2) снижение почечной экскреции калия и, в редких случаях,

(3) повышенное поступление калия (табл. 28-10).

Концентрация калия в плазме может оказаться завышенной вследствие гемолиза (разрушения) эритроцитов в пробе крови (наиболее распространенная причина гемолиза — слишком продолжительное наложение жгута при заборе крови). Причиной псевдогиперкалиемии являются также лейкоцитоз (> 70 000/мкл) и тромбоцитоз (> 1 000 000/мкл), когда значительное количество калия высвобождается при разрушении этих клеток.

Гиперкалиемия в результате перемещения

калия из клеток во внеклеточное пространство

Высвобождение калия из клеток происходит при введении сукцинилхолина, ацидозе, гемолизе, разрушении клеток в ходе химиотерапии, рабдомиолизе, тяжелой травме тканей, гиперосмоляльности, передозировке дигоксина, применении аргинина гидрохлорида, использовании бета₂-адреноблокаторов и во время обострений периодического гиперкалиемического паралича. Сукцинилхолин увеличивает концентрацию калия в плазме в среднем на 0,5 мэкв/л, а у больных с обширными ожогами, тяжелой травмой и повреждением спинного мозга этот прирост иногда значительно больше (гл. 9). Э₂-Адреноблокаторы потенцируют повышение концентрации калия в плазме, вызванное физической нагрузкой Дигоксин подавляет активность мембраносвязанной Nа⁺/K⁺-зависимой АТФ-азы, поэтому его передозировка может вызвать гиперкалиемию. Аргинин гидрохлорид, применяемый для коррекции метаболического алкалоза, может приводить к гиперкалиемии: аргинин, являясь катионом, поступает в клетки, а ион калия выходит из них для сохранения электронейтральности.

ТАБЛ И ЦА 28 -10. Причины гиперкалиемии

Псевдогиперкалиемия

Гемолиз in vitro

Выраженный лейкоцитоз

Выраженный тромбоцитоз

Перемещение калия из клеток во внеклеточное пространство

Ацидоз

Гипертоничность

Обширная травма тканей

Рабдомиолиз