
- •1Врач-анестезиолог, отделение общей анестезиологии, Кливлендский клинический фонд, Кливленд, Огайо, сша.
- •Классификация нервных волокон
- •Электромиография и исследование нервно-мышечной проводимости
- •1Вместо лидокаина можно использовать хлоропрокаин.
- •1В состав гидрокодонсодержащих препаратов входит также и ацетаминофен (викодин, др.).
- •1В состав оксикодонсодержащих препаратов может входить ацетаминофен (перкоцет) или аспирин (перкодан).
- •1В состав некоторых пропоксифенсодержащих препаратов входит ацетаминофен (дарвоцет).
- •1В большинстве случаев авторы не рекомендуют проведение постоянной поддерживающей инфузии.
- •Раздел IV
- •1. Частота сердечных сокращений
- •2. Ударный объем
- •1. Функциональные кривые желудочка
- •2. Оценка систолической функции
- •Фракция выброса
- •3. Оценка диастол ической функции
- •Эндотелиальные факторы
- •Анатомия и физиология коронарного кровообращения
- •1. Анатомия
- •2. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока
- •3. Кислородный баланс в миокарде
- •Потребность миокарда в кислороде
- •I. Наджелудочковые аритмии
- •II. Желудочковые аритмии
- •2. Выбор анестетиков и вспомогательных средств:
- •1. Общие принципы
- •2. Премедикация
- •1. Митральный стеноз
- •2. Митральная недостаточность
- •3. Пролапс митрального клапана
- •4. Аортальный стеноз
- •5. Гипертрофическая кардиомиопатия
- •6. Аортальная недостаточность
- •7. Трикуспидальная недостаточность
- •Гипоплазия левых отделов сердца
- •1. Обструктивные поражения
- •2. Простые шунты
- •3. Сложные шунты
- •Внесердечные заболевания
- •Гипогликемия
- •1Частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от потребности в сердечном выбросе.— Примеч. Пер.
- •1. Преиндукционный период
- •2. Индукция анестезии
- •3. Предперфузионный период
- •4. Перфузионный период
- •5. Завершение ик
- •6. Постперфузионный период
- •7. Послеоперационный период
- •Анестезия при трансплантации сердца
- •1. Тампонада сердца
- •2. Констриктивныи перикардит
- •Расслаивание аорты
- •1. Аэробный метаболизм
- •2. Анаэробный метаболизм
- •3. Влияние анестезии на клеточный метаболизм
- •1. Грудная клетка и дыхательная мускулатура
- •2. Трахеобронхиальное дерево
- •3. Кровообращение и лимфоток в легких
- •4. Иннервация
- •1.Эластическое сопротивление
- •2. Легочные объемы
- •3. Неэластическое сопротивление
- •4. Работа дыхания
- •5. Влияние анестезии на механику дыхания
- •1. Вентиляция
- •2. Легочный кровоток
- •3. Шунты
- •4. Влияние анестезии на газообмен
- •Напряжение газов в альвеолах, артериальной и венозной крови
- •1.Кислород
- •Высокий альвеолярно-артериальный градиент по кислороду
- •2. Углекислый газ
- •1.Кислород
- •2. Углекислый газ
- •1. Дыхательные центры
- •2. Центральные рецепторы
- •3. Периферические рецепторы
- •4. Влияние анестезии на регуляцию дыхания
- •Состояния, при которых необходима раздельная вентиляция легких
- •Тяжелая гипоксемия при заболевании одного легкого
- •1. Опухоли
- •2. Легочные инфекции
- •3. Бронхоэктазы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период
- •3. Послеоперационный период
- •Анестезия при торакоскопических операциях
- •Легочный лимфангиоматоз
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период
- •3. Послеоперационный период
- •1. Церебральное перфузионное давление
- •2. Ауторегуляция мозгового кровообращения
- •3. Внешние факторы
- •Внутричерепное давление
- •Влияние анестетиков и вспомогательных средств на цнс
- •1. Испаряемые анестетики
- •Мк и внутричерепной объем крови
- •2. Закись азота
- •1.Для индукции анестезии
- •2. Вспомогательные средства
- •3. Вазопрессоры
- •4. Вазодилататоры
- •5. Миорелаксанты
- •Патологическое пристрастие к алкоголю и наркотическим препаратам
- •Как проводят эст?
- •Неосмотическая секреция адг
- •Гиперосмоляльность и гипернатриемия
- •Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме
- •Гипоосмоляльность и гипонатриемия
- •Гипонатриемия с повышенной осмоляльностью плазмы
- •Застойная сердечная недостаточность
- •Внепочечные потери
- •Тяжелая физическая нагрузка
- •Изолированное снижение секреции калия в дистальном отделе нефрона
- •Повышенное поступление калия
- •Гиперкальциемия
- •Клинические проявления гиперкальциемии
- •1.Гемолитические реакции
- •2. Негемолитические иммунные реакции
- •Нитропруссид
- •Кислоты и основания
- •Сопряженные пары и буферы
- •Клинические нарушения
- •Компенсаторные механизмы
- •Нервно-мышечные нарушения
- •Травмы и заболевания грудной клетки
- •Болезни плевры
- •Обструкция дыхательных путей
- •Наследственные нарушения обмена веществ
- •Центральная стимуляция дыхания
- •Хлоридчувствительный метаболический алкалоз
- •1. Антагонисты альдостерона
- •2. Неконкурентные калийсберегающие диуретики
- •Сердечно-сосудистая система
- •Предоперационное обследование
- •Миорелаксанты
- •Предоперационный период
1. Вентиляция
Вентиляция обычно измеряется как суммарный объем выдоха за минуту (минутная вентиляция, или минутный объем дыхания — Vmin, МОД). При постоянном дыхательном объеме:
Минутный объем дыхания = Частота дыхания х Дыхательный объем.
У взрослого человека в состоянии покоя МОД равен в среднем 5 л/мин.
Не вся газовая смесь, поступившая в легкие во время вдоха, достигает альвеол; некоторое ее количество остается в дыхательных путях и выдыхается, не подвергаясь обмену с альвеолярным газом. Эта часть дыхательного объема (VT), не принимающая участия в газообмене, называется мертвым пространством (VD). Альвеолярная вентиляция (VA) — это та часть газа, поступающего в легкие за одну минуту, которая действительно принимает участие в газообмене.
VA = ЧД X (VT-VР).
Рис. 22-12. Зависимость работы дыхания от частоты дыхания у здорового человека, у пациента с повышенным эластическим сопротивлением и у пациента с повышенным сопротивлением дыхательных путей. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed Butterworths, 1987.)
Мертвое пространство включает объем дыхательных путей, в которых не происходит газообмен (анатомическое мертвое пространство), и объем неперфузируемых альвеол (альвеолярное мертвое пространство). Сумма анатомического и альвеолярного мертвого пространства называется физиологическим мертвым пространством.
В норме у взрослого человека при вертикальном положении тела мертвое пространство равно 150 мл (примерно 2 мл/кг) и практически состоит только из анатомического мертвого пространства. Вес человека в фунтах приблизительно соответствует объему мертвого пространства в миллилитрах (1 фунт — 453 г.— Примеч. пер.). Объем мертвого пространства может изменяться под влиянием многих факторов (табл. 22-3).
Самостоятельное дыхание во время бодрствования
Самостоятельное дыхание в условиях анестезии
ИВЛ на фоне действия миорелаксантов
Рис. 22-13. Положение диафрагмы в конце выдоха (прерывистая линия) при самостоятельном дыхании во время бодрствования, при самостоятельном дыхании в условиях анестезии и при ИВЛ на фоне действия миорелаксантов. Заштрихованная зона показывает экскурсию диафрагмы. (С разрешения. Из: Froese А. В., Вгуап А. С. Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man. Anesthesiology, 1974; 41: 242.)
Дыхательный объем у взрослых в среднем равен 450 мл (6 мл/кг), а отношение VD/VT в норме — 33 %. Эта величина может быть подсчитана по уравнению Бора:
VD/Vt= (РAСО2- РЕСО2)/РАСO2,
где РAСО2 — альвеолярное напряжение углекислого газа, а РЕСО2 — напряжение углекислого газа в смешанном выдыхаемом воздухе. Это уравнение применимо в клинике, если вместо РAСО2 использовать напряжение углекислого газа в артериальной крови (РаСО2), так как они приблизительно равны между собой, а в качестве РЕСО2 — среднюю величину РЕСО2, измеренную в течение нескольких минут.
Регионарные различия вентиляции в легких
Вне зависимости от положения тела альвеолярная вентиляция в легких происходит неравномерно. Правое легкое вентилируется лучше, чем левое (53 и 47 % соответственно), и нижерасположенные зоны обоих легких вентилируются лучше, чем вышерасположенные, так как в результате действия силы тяжести создается градиент внутриплевралъного (и, соответственно, транспулъмоналъного) давления. Внутриплевральное давление возрастает (становится менее отрицательным) на 1 см вод. ст. сверху вниз на каждые 3 см протяженности легких. В результате альвеолы из различных зон оказываются в разных точках кривой легочной растяжимости (рис. 22-14). Альвеолы в верхних отделах легких из-за более высокого транспульмонального давления расправлены почти максимально, относительно нерастяжимы и значительно меньше увеличиваются в объеме во время вдоха. И наоборот, альвеолы в нижних отделах легких благодаря более низкому транспульмональному давлению более растяжимы и больше увеличиваются во время вдоха. Сопротивление дыхательных путей также способствует возникновению регионарных различий в легочной вентиляции. Конечный альвеолярный объем при вдохе определяется исключительно растяжимостью только в том гипотетическом случае, если время вдоха не ограничено. В действительности же время вдоха лимитировано частотой дыхания и временем, необходимым для выдоха; следовательно, слишком короткое время вдоха не позволит альвеолам достичь ожидаемого объема. Кроме того, заполнение альвеол воздухом происходит по экспоненте, которая зависит как от растяжимости, так и от сопротивления дыхательных путей. Поэтому даже при нормальной продолжительности вдоха изменения растяжимости или сопротивления могут препятствовать полному расправлению альвеол.
ТАБЛИЦА 22-3. Факторы, влияющие на величину мертвого пространства
Фактор |
Эффект |
Положение тела |
|
Вертикальное |
↑ |
Лежа на спине |
↓ |
Состояние дыхательных путей |
|
Шея разогнута |
↑ |
Шея согнута |
↓ |
Пожилой возраст |
↑ |
Установка воздуховода |
↓ |
ИВЛ |
↑ |
Лекарственные препараты |
|
Холиноблокаторы |
↑ |
Легочный кровоток |
|
Эмболия легочной артерии |
↑ |
Артериальная гипотония |
↑ |
Заболевания легких |
↑ |
Постоянные времени
Расправление легких во время вдоха можно описать математически с использованием постоянной времени, τ.
τ = Общая растяжимость х Сопротивление дыхательных путей.
Время, соответствующее 1 τ — это время, необходимое для расправления альвеолы на 63 % от максимального объема. Расправление на 99 % требует времени, равного 4 τ.
Регионарные различия в сопротивлении или растяжимости не только влияют на расправление альвеол, но могут стать причиной асинхронного заполнения альвеол во время вдоха; некоторые альвеолы продолжают заполняться и тогда, когда из других альвеол газ уже начал выходить.
Если человек, не имеющий патологии органов дыхания, будет дышать с максимальной частотой, постоянные времени в регионах его легких изменятся. При частом поверхностном дыхании верхние отделы легких начинают вентилироваться лучше нижних.