4. Работа дыхания
Выдох в норме полностью пассивен, поэтому общая работа вдоха и выдоха выполняется мышцами вдоха (главным образом диафрагмой). Для осуществления движения легких и грудной клетки при дыхании необходимо преодолевать эластическое сопротивление грудной клетки и легких, неэластическое сопротивление дыхательных путей газовому потоку и сопротивление тканей.
Рис. 22-10. Кривая форсированного выдоха у здорового человека. Скорость форсированного выдоха (СФВ25-75%). также называется максимальной скоростью потока в середине выдоха (MOC25-75%)
Работу дыхания можно представить как произведение объема и давления (рис. 22-11). Во время вдоха преодолевается и сопротивление дыхательных путей, и легочное эластическое сопротивление; около 50 % затрачиваемой на это энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолеть сопротивление дыхательных путей. Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительным усилием мышц вдоха. При возрастании сопротивления выдоху физиологическая компенсаторная реакция заключается в увеличении объема легких, вследствие чего дыхательный объем остается неизменным, тогда ФОБ увеличивается. Избыток энергии, накопленный в упругих структурах благодаря увеличению ФОБ, идет на преодоление повышенного сопротивления выдоху. Кроме того, при значительном повышенном сопротивлении выдоху начинают работать мышцы выдоха.
На работу дыхательной мускулатуры в норме приходится всего 2-3 % потребляемого организмом кислорода, но коэффициент полезного действия при этом составляет только 10 %. А 90 % энергии рассеивается в виде тепла (из-за эластического сопротивления и сопротивления воздушному потоку). В патологических условиях, когда возрастает нагрузка на диафрагму, эффективность работы дыхания прогрессивно снижается и мышечные сокращения могут становиться дискоординированными; более того, с некоторого момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц.
Рис. 22-11. Работа дыхания во время вдоха и ее составляющие (С разрешения. Из: Guyton А. С. Textbook of Medical Physiology, 7th ed. Saunders, 1986.)
Работа, требуемая для преодоления эластического сопротивления, возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания (Увеличение частоты дыхания неизбежно влечет за собой увеличение потока на выдохе.). Пациент стремится уменьшить работу дыхания, изменяя в зависимости от ситуации частоту дыхания и дыхательный объем (рис. 22-12). Для больных со сниженной растяжимостью легких характерно частое и поверхностное дыхание, тогда как при увеличенном сопротивлении дыхательных путей наблюдается, наоборот, медленное и глубокое дыхание.
5. Влияние анестезии на механику дыхания
Влияние анестезии на легочные объемы и растяжимость
Помимо снижения ФОБ вследствие перемещения из вертикального в горизонтальное положение, индукция анестезии приводит к дополнительному снижению ФОЕна 15-20 % (в среднем на 400 мл).
Из-за утраты мышечного тонуса диафрагма в конце выдоха оттесняется органами брюшной полости значительно краниальнее, чем в нормальных условиях (рис. 22-13). Более высокое положение диафрагмы снижает объем легких, а также растяжимость легких и грудной клетки. Это уменьшение ФОБ не зависит от глубины анестезии и может сохраняться в течение нескольких часов после ее окончания. При чрезмерном опускании головной части тела (положение Тренделенбурга, наклон более 30°) происходит дальнейшее снижение ФОБ, обусловленное возрастанием внутригрудного объема крови. Индукция анестезии у пациента в положении сидя, напротив, не оказывает значительного эффекта на ФОБ. Введение миорелаксантов не влияет на ФОБ у пациента, находящегося в состоянии анестезии.
Воздействие анестезии на емкость закрытия менее определенно. Под влиянием анестезии ФОБ и емкость закрытия обычно уменьшаются в равной степени. Таким образом, факторы риска повышенного внутрилегочного шунтирования в условиях анестезии те же, что и в состоянии бодрствования: к ним прежде всего относят пожилой возраст пациента, ожирение и сопутствующие заболевания легких.
Влияние анестезии на сопротивление дыхательных путей
Можно было бы ожидать, что снижение ФОБ, вызванное анестезией, приводит к увеличению сопротивления дыхательных путей. Однако этого, как правило, не происходит, потому что широко применяемые для поддержания анестезии ингаляционные анестетики обладают бронходилатирую-щими свойствами. Повышение сопротивления дыхательных путей чаще обусловлено западением языка, ларингоспазмом, бронхоконстрикцией, обструкцией (бронхиальным секретом, кровью, опухолью) или техническими проблемами (недостаточно большой размер интубационной трубки или коннектора, неисправность клапанов наркозного аппарата, обструкция дыхательного контура).
Влияние анестезии на работу дыхания
Возрастание работы дыхания при общей анестезии чаще всего объясняется снижением растяжимости легких и грудной клетки и, реже, повышением сопротивления дыхательных путей. Проблемы, связанные с увеличением работы дыхания, решаются с помощью ИВЛ.
Вентиляционно-перфузионные отношения