4. Аортальный стеноз

Общие сведения

Аортальный стеноз — наиболее распространенная причина обструкции выносящего тракта ЛЖ. Реже эта обструкция обусловлена гипертрофической кардиомиопатией, еще реже — надклапанным стенозом. Этиология аортального стеноза: врожденная патология, ревматизм, дегенеративные изменения. Аортальный стеноз обусловлен либо изменением числа створок клапана (чаще всего встречается двустворчатый аортальный клапан), либо их архитектурой. Поток крови становится турбулентным, что травмирует створки, и со временем развивается стеноз. Ревматический аортальный стеноз редко бывает изолированным, чаще всего ему сопутствуют аортальная недостаточность или пороки митрального клапана. Наиболее распространенный вид дегенеративного поражения — кальциноз аортального клапана; отложение кальция на интактных створках приводит к уменьшению их подвижности, в результате чего они не открываются полностью.

Патофизиология

В отличие от острой обструкции оттоку крови из ЛЖ, которая быстро вызывает дилатацию ЛЖ и снижение ударного объема (гл. 21), обструкция при аортальном стенозе развивается постепенно, что позволяет задействовать механизмы компена-ции и некоторое время поддерживать ударный объем. Формирующаяся концентрическая гипертрофия обеспечивает ударный объем за счет поддержания значительного трансклапанного градиента давления (т. е. градиента давления между ЛЖ и аортой), а также уменьшения напряжения в стенке ЛЖ (рис. 20-3). Как и при митральном стенозе, площадь отверстия клапана можно рассчитать по данным катетеризации, поскольку трансклапанный градиент давления пропорционален сердечному выбросу (уравнение Горлина):

Площадь отверстия клапана =

Поток через клапан

К х-\/Средний трансклапанный градиент давления.

Если кровоток через аортальный клапан выражать в мл/с, давление — в мм рт. ст., площадь отверстия клапана — в см², то К = 44,5. Кровоток через аортальный клапан рассчитывают следующим образом:

Кровоток через аортальный клапан = ________Сердечный выброс________

Продолжительность периода изгнания х ЧСС.

Как и при митральном стенозе, с помощью допплер-эхоКГ определяют градиент давления на аортальном клапане неинвазивным методом:

ΔР = 4V²,

где АР — это трансклапанный градиент давления (мм рт. ст.), а V — линейная скорость кровотока (м/с) дистальнее места обструкции. Кроме того,

если удается измерить площадь проксимальнее места стеноза (выносящий тракт ЛЖ), то для определения площади отверстия клапана можно применить следующее уравнение:

A₂ = A₁V₁/V₂,

где А₂ — это площадь отверстия клапана, А, — площадь поперечного сечения аортального кольца, а V₁ и V₂ — линейная скорость кровотока соответственно проксимальнее и дистальнее стеноза.

Когда площадь отверстия аортального клапана снижается до 0,5-0,7 см² (норма 2,5-3,5 см¹), то говорят о критическом стенозе. Критический стеноз характеризуется тем, что трансклапанный градиент давления в покое составляет примерно 50 мм рт. ст. (при нормальном сердечном выбросе), а при нагрузке сердечный выброс адекватно не увеличивается. Дальнейший рост трансклапанного градиента не приводит к существенному увеличению ударного объема. Если площадь отверстия аортального клапана составляет 0,7-0,9 см², то заболевание характеризуется легкой или среднетя-желой симптоматикой. При длительно существующем аортальном стенозе сократимость миокарда прогрессивно снижается и приводит к дальнейшему ухудшению функции ЛЖ. В большинстве случаев при аортальном стенозе наблюдается длительный латентный период (30-60 лет, в зависимости от этиологии заболевания), прежде чем появляется симптоматика.

Для классической клинической картины тяжелого аортального стеноза характерна следующая триада: одышка при физической нагрузке, стенокардия, обмороки (при физической нагрузке или ортостатические). Отличительная черта аортального стеноза — снижение растяжимости ЛЖ в результате гипертрофии (гл. 19). Диастолическая дисфункция возникает из-за увеличения мышечной массы ЛЖ, фиброза и ишемии. В отличие от конечно-диастолического объема ЛЖ, который остается нормальным до самой поздней стадии болезни, конечно-диастолическое давление ЛЖ начинает повышаться рано. Сниженный градиент диастолического давления между левым предсердием и ЛЖ нарушает наполнение желудочка, которое поэтому полностью зависит от систолы предсердия. Утрата систолы левого предсердия (т. е. предсердной подкачки) может спровоцировать возникновение застойной сердечной недостаточности или артериальной гипотензии. Сердечный выброс в покое может оставаться нормальным даже при наличии симптоматики, но при физической нагрузке он не возрастает в должной степени. Больные иногда страдают стенокардией и в отсутствие коронарного атеросклероза. Стенокардия возникает из-за несоответствия между потребностью и доставкой кислорода: потребность возрастает в результате увеличения массы Л Ж (гипертрофия), а доставка снижается из-за повышенного систолического сдавления коронарных артерий (давление в полости ЛЖ достигает 300 мм рт. ст.). Обмороки и предобморочные состояния при физической нагрузке связаны с неспособностью больного перенести сопутствующую вазодилатацию в скелетных мышцах. В некоторых случаях обмороки и внезапную смерть можно объяснить аритмиями, ставшими причиной выраженной гипоперфузии. Источником эмболии, приводящей к неврологическим нарушениям, могут быть отложения кальция.

Лечение

После развития выраженной симптоматики большинство пациентов погибают в течение 2-5 лет, если не проведено хирургическое вмешательство. При застойной сердечной недостаточности показаны дигоксин, ограничение потребления поваренной соли и диуретики в малых дозах. Показания к баллонной вальвулопластике при аортальном стенозе: врожденный аортальный стеноз у молодых пациентов; кальциноз аортального клапана у пожилых больных при невозможности протезирования. В последнем случае эффект вальвулопла-стики преходящий, поскольку очень высок риск возникновения повторной обструкции в течение первых 6-12 месяцев.

Анестезия

А. Цели. Наиболее важные задачи — поддержание синусового ритма, нормальных величин ЧССи ОЦК. Если систола левого предсердия отсутствует или не синхронизирована с диастолой ЛЖ, то высок риск декомпенсации сердечной деятельности, особенно на фоне тахикардии. Сочетание этих двух факторов, которое наблюдается при мерцательной аритмии, существенно нарушает процесс наполнения желудочка и требует немедленной кардиовер-сии. При снижении растяжимости ЛЖ чрезвычайно высока чувствительность к резким изменениям ОЦК. Во многих случаях ударный объем даже при адекватном возмещении жидкости не увеличивается по мере возрастания преднагрузки (фиксированный ударный объем). В этих условиях сердечный выброс сильно зависит от ЧСС. Соответственно, больные плохо переносят брадикар-дию с ЧСС менее 50/мин. Оптимальная ЧСС, как правило, находится в пределах 60-90/мин.

Б. Мониторинг. Решающее значение имеет тщательный мониторинг ЭКГ и АД. Выявление ишемии миокарда затруднено из-за наличия исходных изменений сегмента ST и зубца Т. При тяжелом аортальном стенозе многие больные не переносят даже кратковременных эпизодов артериальной гипотензии, именно поэтому необходим инвазивный мониторинг АД. Показан мониторинг ДЛА, но его результаты следует интерпретировать с осторожностью: при аортальном стенозе для поддержания адекватного конечно-диастолического объема ЛЖ и сердечного выброса часто требуется поддерживать ДЗЛА выше нормы. На кривой ДЗЛА нередко увеличена волна а. Больные, как правило, высокочувствительны к эффектам вазо-дилататоров, которые рекомендуется назначать только при установленном в легочной артерии катетере. Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет мони-рировать ишемию, преднагрузку и сократимость ЛЖ, функции аортального клапана, а также оценивать эффективность проводимого лечения.

В. Выбор анестетиков и вспомогательных средств. При легком и среднетяжелом аортальном стенозе (как правило, бессимптомном) больные хорошо переносят спинномозговую и эпидураль-ную анестезию. И все же эти методики применяют с осторожностью, потому что в результате снижения преднагрузки и/или постнагрузки легко возникает артериальная гипотензия. При эпидураль-ной анестезии гипотензия развивается медленнее (что дает время для устранения данного осложнения), поэтому она предпочтительнее спинномозговой. При тяжелом аортальном стенозе применение спинномозговой и эпидуральной анестезии противопоказано.

Выбор общего анестетика играет чрезвычайно важную роль при наличии клинических проявлений аортального стеноза (среднетяжелая и тяжелая форма). У таких больных отмечается наименьший риск депрессии кровообращения при использовании анестезии на основе опиоидов; для индукции применяют этомидат или кетамин с бензодиазепином. Ингаляционные анестетики необходимо тщательно дозировать, чтобы избежать депрессии миокарда, вазодилатации или утраты предсердной подкачки. Тахикардию и гипертен-зию, которые могут спровоцировать возникновение ишемии, устраняют углублением анестезии. Если возникает потребность в бета-адреноблокаторах, то препаратом выбора является эсмолол, поскольку у него короткое время полусуществования. Как правило, при аортальном стенозе больные чрезвычайно чувствительны к эффектам вазодила-таторов; а из-за несоответствия между потребноcтью и доставкой кислорода в миокарде они плохо переносят даже незначительную артериальную гипотонию (ее устраняют малыми дозами фенилэф-рина — 25-50 мкг). При возникновении гемодина-мически значимой наджелудочковой тахикардии показана немедленная синхронизированная кардиоверсия. Частые желудочковые экстрасистолы (которые нередко служат симптомом ишемии миокарда) нарушают гемодинамику и подлежат устранению лидокаином.