Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
27.05.2026
Размер:
500.77 Кб
Скачать

1. Для купирования приступа:

  • Нитроглицерин сублингвально 0,3–0,5 мг (или спрей 0,4 мг) – при первых признаках, можно повторять через 5 мин до 3 раз. При отсутствии эффекта – вызвать скорую.

2. Пролонгированная антиангинальная терапия (уменьшение частоты приступов, улучшение качества жизни):

  • β-адреноблокаторы (стартовая терапия I линии):

    • Бисопролол (2,5–10 мг/сут), метопролол сукцинат (50–200 мг/сут), карведилол (12,5–50 мг/сут). Цель – ЧСС в покое 55–60 уд/мин.

  • Антагонисты кальция (при непереносимости/противопоказаниях к β-блокаторам):

    • Верапамил 80–120 мг 2–3 раза, дилтиазем 60–90 мг 2–3 раза (не назначать вместе с β-блокаторами из-за риска брадикардии)

    • Дигидропиридины (амлодипин 5–10 мг/сут, нифедипин пролонгированный) – можно сочетать с β-блокаторами.

  • Длительные нитраты (вторая-третья линия):

    • Изосорбида мононитрат 20–60 мг 2 раза (с 8-часовым безнитратным интервалом во избежание толерантности).

  • Ивабрадин (5–15 мг/сут) – при синусовом ритме, непереносимости β-блокаторов или ЧСС >70 на их максимальных дозах.

  • Ранолазин (500–1000 мг 2 раза) – дополнительно при рефрактерной стенокардии.

3. Средства, улучшающие прогноз (обязательны при ибс):

  • Аспирин 75–100 мг/сут (клопидогрел 75 мг/сут при непереносимости).

  • Статин высокой интенсивности (аторвастатин 20–80 мг или розувастатин 10–40 мг).

  • Ингибитор АПФ/сартан (периндоприл, лизиноприл, валсартан) – особенно при гипертензии, сахарном диабете, снижении ФВ.

4. Реваскуляризация миокарда (при ангиографии):

  • Чрескожное коронарное вмешательство (стентирование) – при одно-/двухсосудистом поражении, при сохранённой функции ЛЖ.

  • Аортокоронарное шунтирование (АКШ) – при трёхсосудистом поражении, поражении ствола ЛКА, диабете, низкой ФВ.

Немедикаментозное: обучение пациента (школа стенокардии), дозированные физические тренировки, отказ от курения, контроль веса.

Профилактика

  • Первичная – см. ИБС (вопрос 14).

  • Вторичная (у пациента со стабильной стенокардией):

    • Приём всех прогноз-модифицирующих препаратов (аспирин, статин, иАПФ/сартан, β-блокатор)

    • Регулярный контроль липидов, АД, глюкозы

    • Достижение целевого уровня ЛПНП <1,4 ммоль/л (<1,0 при очень высоком риске)

    • Вакцинация против гриппа (снижает риск инфаркта)

Прогноз Стабильная стенокардия ФК I–II при адекватной терапии и реваскуляризации имеет благоприятный прогноз, ежегодная летальность 1–2%, риск инфаркта миокарда около 2–3% в год. При ФК III–IV прогноз хуже, выше риск нестабильности. При отказе от лечения возможно прогрессирование до инфаркта миокарда или сердечной смерти. Полное избавление от приступов возможно после стентирования/шунтирования.

  1. Нестабильная стенокардия: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Определение Нестабильная стенокардия (НС) – это острая форма ишемической болезни сердца, промежуточное состояние между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Характеризуется прогрессированием ангинозных приступов (учащение, удлинение, снижение порога) или возникновением стенокардии покоя, но без повышения маркеров некроза миокарда (тропонин, МВ-КФК в норме). Входит в понятие острого коронарного синдрома без подъёма ST (ОКСбпST).

Этиология

  • Разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки с активацией тромбоцитов и образованием неокклюзирующего или интермиттирующего тромба (стеноз 80–95%).

  • Спазм коронарной артерии (с бляшкой или без).

  • Прогрессирование атеросклероза (быстрый рост бляшки).

  • Воспаление бляшки (усиление неоангиогенеза, инфильтрация макрофагами).

  • Вторичные причины: анемия, тиреотоксикоз, тахиаритмии, гипертензивный криз, гипоксемия, инфекции.

Патогенез Надрыв нестабильной бляшки → экспозиция субэндотелиального коллагена и тканевого фактора → адгезия и агрегация тромбоцитов (высвобождаются серотонин, тромбоксан А₂) → вазоконстрикция и образование тромба (частично обтурирующего) → периодическое ухудшение кровотока (то усиливается, то ослабевает, особенно при нагрузке) → ишемия миокарда, которая может преходяще нарастать, но ещё не приводит к некрозу (нет стойкого подъёма ST и нет тропонинового выброса). При полной окклюзии развивается инфаркт.

Классификация (Braunwald, 1989, модифицирована):

Класс

Описание

IA

Прогрессирующая стенокардия (более частые, длительные, тяжелые приступы) без изменений терапии

IB

Прогрессирующая стенокардия + несердечные причины (анемия, инфекция)

IC

Прогрессирующая стенокардия в течение ≤2 недель после инфаркта

IIA

Стенокардия покоя (впервые возникшая, последние 48 ч), но не в течение предыдущих 48 ч

IIB

Стенокардия покоя + несердечные причины

IIC

Стенокардия покоя в течение ≤2 недель после инфаркта

IIIA

Стенокардия покоя в течение последних 48 ч

IIIB

Стенокардия покоя в течение последних 48 ч + несердечные причины

IIIC

Стенокардия покоя в течение ≤2 недель после инфаркта

Также по тяжести:

  • Низкий риск – нормальные тропонины, нет изменений ЭКГ (или нормальная), приступы купируются нитратами.

  • Промежуточный риск – небольшая депрессия ST (<1 мм), тропонины нормальные или слабо повышены.

  • Высокий риск – глубокая депрессия ST (>1 мм), тропонины повышены, гемодинамическая нестабильность, рецидивирующие приступы в покое.

Клиническая картина

Жалобы:

  • Типичная ангинозная боль за грудиной (давящая, сжимающая) длительностью >10–15 мин, более интенсивная, чем обычно.

  • Приступы возникают при меньшей нагрузке или в покое (лежа, ночью, утром).

  • Купируются нитроглицерином хуже (требуется 2–3 таблетки) или не купируются.

  • Может сопровождаться одышкой (ишемическая дисфункция ЛЖ), холодным потом, тошнотой, страхом смерти.

Анамнез: Либо впервые возникшая стенокардия напряжения (первые 1–2 мес от дебюта), либо ранее стабильная стенокардия, которая резко изменила характер (участилась, стала тяжелее, стала возникать в покое). Важно уточнить триггеры (инфекция, анемия, нарушение режима приёма препаратов).

Объективные данные: В покое – часто неспецифичны. Во время приступа: бледность, потливость, тахикардия (или брадикардия при нижней ишемии), повышение АД (стресс) или снижение (дисфункция ЛЖ). Аускультативно: возможны дополнительные тоны (III, IV), систолический шум (дисфункция папиллярных мышц).

Диагностика

Лабораторные маркеры:

  • Тропонин I или T (высокочувствительный) – норма (ключевое отличие от инфаркта), но может быть минимально повышен (микроповреждение). При повышении выше 99-го перцентиля – диагноз не НС, а инфаркт миокарда без подъёма ST (NSTEMI).

  • МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК) – норма.

  • СРБ (может быть повышен – плохой прогноз).

  • Липидограмма, глюкоза, креатинин, коагулограмма – обязательно.

Инструментальные методы:

  • ЭКГ покоя (12 отведений) в момент боли и после её купирования:

    • Типично: депрессия сегмента ST (горизонтальная или косонисходящая) ≥0,5–1 мм, инверсия/сглаженность зубца Т.

    • Нормальная ЭКГ не исключает НС.

    • Транзиторный подъём ST (вариантная стенокардия Принцметала).

  • Холтеровское мониторирование ЭКГ – выявление безболевой ишемии.

  • Эхокардиография – оценить регионарную сократимость (зоны гипокинезии при ишемии, но нормализуются после купирования); исключить другие причины боли.

  • Коронарная ангиография – при высоком риске (рефрактерная боль, гемодинамическая нестабильность, аритмии) или в течение 24–48 ч при среднем/низком риске.

Критерии диагноза НС: Клиническая картина прогрессирующей/впервые возникшей стенокардии или стенокардии покоя + отсутствие повышения тропонинов (отличие от NSTEMI) + отсутствие стойкого подъёма ST (отличие от STEMI).

Дифференциальная диагностика (текстом)

  • Инфаркт миокарда (NSTEMI) – отличается повышением тропонина >99-го перцентиля. Клинически может быть неразличим.

  • Стабильная стенокардия – приступы стереотипны, порог не меняется, нет приступов в покое.

  • ТЭЛА – острая одышка, боль в груди, снижение SpO₂, D-димер повышен, ЭКГ – SIQIII.

  • Перикардит – диффузная боль, усиливающаяся в положении лёжа, шум трения, ЭКГ-подъём ST вогнутой формы в большинстве отведений.

  • Миокардит – часто после инфекции, боль тупая, изменения ЭКГ диффузные, тропонин повышается, но не так стремительно.

  • Расслоение аорты – «раздирающая» боль в спину/живот, разница пульса на руках, расширение аорты на рентгене/КТ.

Лечение (неотложное и плановое)

Режим: обязательная госпитализация (ОКС-блок, палата интенсивной терапии). Постельный режим в первые 24–48 ч, затем активизация.

Диета: легкоусвояемая, исключить переедание, ограничить соль, жиры.

Медикаментозное лечение (алгоритм):