Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
27.05.2026
Размер:
500.77 Кб
Скачать

1. Лечение основного метаболического синдрома:

  • Инсулиносенситайзеры (пиоглитазон 15–30 мг/сут) – при гистологически подтверждённом НАСГ (без диабета или с диабетом).

  • Витамин Е 400–800 МЕ/сут – при НАСГ без диабета (снижает воспаление).

2. При насг и фиброзе (по показаниям):

  • Агонисты рецепторов GLP-1 (лираглутид, семаглутид) – снижают вес и улучшают гистологию.

  • Ингибиторы SGLT2 (эмпаглифлозин) – возможный эффект.

  • Элафибранор – селективный агонист PPAR-α/δ, зарегистрирован для лечения НАСГ с фиброзом.

3. При ожирении – бариатрическая хирургия (улучшает или разрешает НАСГ у большинства).

Прогноз Стеатоз без фиброза – доброкачественное течение (риск прогрессирования 5–10% за 10 лет). НАСГ с фиброзом F2–F3 – 15–20% риск цирроза за 10–15 лет. Основная причина смерти – сердечно-сосудистые события, не печёночные.

  1. Циррозы печени: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Определение Цирроз печени – это хроническое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся фиброзом и перестройкой нормальной структуры с образованием регенераторных узлов, что приводит к портальной гипертензии и печёночной недостаточности.

Этиология

  • Алкогольный – 40–50%.

  • Вирусный (HBV, HCV, HDV, реже – HAV, HEV не хронизируются).

  • Метаболический (НАЖБП/НАСГ).

  • Аутоиммунный гепатит.

  • Первичный билиарный холангит.

  • Первичный склерозирующий холангит.

  • Гемохроматоз (наследственное перегрузка железом).

  • Болезнь Вильсона-Коновалова (медь).

  • Дефицит α1-антитрипсина.

  • Лекарственные (метотрексат, амиодарон).

  • Криптогенный (после исключения всех).

Патогенез Хроническое повреждение гепатоцитов → активация звёздчатых клеток Ито → избыточное отложение коллагена (фиброз) → образование соединительнотканных перегородок, перестройка сосудистого русла (порто-центральные шунты) → портальная гипертензия (повышение давления в воротной вене), плюс нарушение синтетической, детоксикационной, выделительной функции печени.

Классификация

  • По морфологии:

    • Микронодулярный (узлы <3 мм) – алкоголь, гемохроматоз.

    • Макронодулярный (узлы 3–10 мм) – вирусный, билиарный.

    • Смешанный.

  • По этиологии (см. выше).

  • По стадии (Чайлд-Пью):

    • Класс A (5–6 баллов) – компенсированный.

    • Класс B (7–9) – субкомпенсированный.

    • Класс C (10–15) – декомпенсированный (асцит, энцефалопатия, желтуха).

Клиническая картина

  • Компенсированный цирроз (класс А):

    • Асимптомный или слабость, диспепсия.

    • Гепатомегалия, спленомегалия, пальмарная эритема, телеангиэктазии.

  • Декомпенсированный (класс В и С):

    • Желтуха, асцит, отёки ног.

    • Печёночная энцефалопатия (сонливость, астериксис, кома).

    • Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода.

    • Системные проявления: гипогонадизм, гинекомастия (алкогольный), контрактура Дюпюитрена.

Диагностика

  • Биохимия: снижение альбумина, повышение билирубина, удлинение ПТИ/МНО (коагулопатия), АЛТ/АСТ (повышены умеренно, АСТ/АЛТ >1 при алкогольном).

  • Общий анализ крови: тромбоцитопения (гиперспленизм), анемия.

  • Фиброскан или биопсия печени – подтверждение фиброза F4 и узлов.

  • УЗИ, КТ, МРТ – узловатая структура, асцит, спленомегалия, коллатерали.

  • ЭГДС – варикоз вен пищевода и желудка.

Лечение

Режим: отказ от алкоголя, диета №5, при асците – ограничение натрия (1,5–2 г/сут) и жидкости.

Медикаментозное (в зависимости от осложнений):

1. Портальная гипертензия и варикоз:

  • Неселективные β-блокаторы (пропранолол 40–320 мг/сут) – снижают давление в воротной вене и риск кровотечения.

  • Лигирование варикозных вен при кровотечении.

2. Асцит:

  • Диуретики (спиронолактон 50–200 мг/сут + фуросемид 40–160 мг/сут).

  • Парацентез при напряжённом асците.

3. Печёночная энцефалопатия:

  • Лактулоза (30–50 мл каждые 6–12 ч до 2–3 мягких стульев в день).

  • Рифаксимин 550 мг 2 раза (при рефрактерности).

4. Коагулопатия (кровотечение): викасол, свежезамороженная плазма, тромбоцитарная масса.

5. Этиотропное лечение (замедляет прогрессирование):

  • При HBV – тенофовир, энтекавир.

  • При HCV – ПППД (излечение).

  • При алкогольном – абстиненция.

  • При гемохроматозе – кровопускания.

6. Трансплантация печени – при декомпенсированном циррозе (класс C).

Профилактика – вакцинация против HAV, HBV, скрининг ГЦК (УЗИ + АФП каждые 6 мес).

Прогноз Цирроз класса А – медиана выживаемости 10–12 лет. Класс В – 5–7 лет. Класс С – 1–3 года. После трансплантации – 70–80% выживаемость в 5 лет.

  1. Биохимические печеночные синдромы. Их значение в диагностике болезней печени: хронического гепатита, цирроза, неалкогольной жировой болезни печени.

Определение Биохимические печёночные синдромы – это комплексы лабораторных изменений, отражающие различные типы поражения печени: цитолиз (повреждение гепатоцитов), холестаз (нарушение оттока желчи), печёточноклеточную недостаточность (снижение синтеза) и мезенхимально-воспалительный синдром.

Основные синдромы: