- •1. Синдром местных (лёгочных) признаков
- •2. Синдром общевоспалительных признаков
- •Обеспечение проходимости дыхательных путей:
- •Кислородотерапия:
- •Медикаменты в зависимости от причины:
- •1. Стабилизация гемодинамики (жизненно важно в первые 3 часа):
- •2. Борьба с инфекцией (этиотропное):
- •3. Контроль источника инфекции:
- •4. Дополнительная терапия (патогенетическая):
- •5. Симптоматическое лечение:
- •1. Этиотропное лечение (приоритет):
- •2. Патогенетическое и симптоматическое (при боли и воспалении):
- •3. Немедикаментозные методы:
- •1. Этиотропное (главное):
- •2. Патогенетическое:
- •3. Симптоматическое:
- •4. Инвазивные вмешательства (ключевые):
- •1. Базисные препараты (постоянно):
- •2. Препараты для купирования обострений:
- •3. При обострении (амбулаторно или стационарно):
- •4. Немедикаментозные (очень важны):
- •1. Базисная терапия (длительный контроль):
- •2. Неотложная помощь при приступе (амбулаторно):
- •3. Купирование астматического статуса (см. Вопрос 10).
- •4. Немедикаментозное:
- •1. Липидоснижающая терапия (см. Вопрос 13):
- •2. Антиагреганты:
- •1. Для купирования приступа:
- •2. Пролонгированная антиангинальная терапия (уменьшение частоты приступов, улучшение качества жизни):
- •3. Средства, улучшающие прогноз (обязательны при ибс):
- •4. Реваскуляризация миокарда (при ангиографии):
- •1. Антитромбоцитарная терапия (двойная):
- •2. Антикоагулянты:
- •3. Антиангинальная (купирование боли, ишемии):
- •4. Инвазивная стратегия (коронароангиография с реваскуляризацией):
- •5. Долгосрочная терапия (после выписки):
- •Зоны ишемии:
- •1. Восстановление коронарного кровотока (реперфузия) – приоритет:
- •2. Антитромбоцитарная терапия:
- •3. Антикоагулянты:
- •4. Дополнительное лечение:
- •Биохимия:
- •1. Антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия (независимо от инвазивной стратегии):
- •2. Антиангинальная терапия:
- •3. Инвазивная стратегия (коронарография):
- •5. Долгосрочная терапия (после выписки):
- •1. Тропонины (I и t) – золотой стандарт
- •2. Креатинфосфокиназа (кфк), мв-фракция
- •3. Аспартатаминотрансфераза (аст) и лактатдегидрогеназа (лдг)
- •4. Миоглобин
- •Острые осложнения (наиболее частые и грозные)
- •1. Нарушения ритма и проводимости (до 90% больных)
- •2. Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая)
- •3. Механические осложнения (пик – 2–7 сутки)
- •4. Перикардит
- •5. Тромбоэмболии
- •Хронические осложнения (после 7–14 дней, в отдалённом периоде)
- •5. Диуретики (быстрое действие):
- •7. Инотропы (при гипотензии, кардиогенном шоке):
- •8. Лечение основного заболевания:
- •Почечные (нефрогенные) – самые частые (3–5% всех аг):
- •Эндокринные:
- •Лечение основного заболевания (этиотропное):
- •Антигипертензивная терапия (по показаниям, часто до операции или при невозможности этиотропного лечения):
- •Скрининг (арс):
- •Топическая диагностика:
- •Лечение основного заболевания:
- •Антигипертензивная терапия (приоритеты):
- •Медикаментозная терапия (до операции, при невозможности/отказе):
- •Гипертоническая энцефалопатия, отёк лёгких, расслоение аорты (снижение быстрое):
- •Острый коронарный синдром (без расслоения аорты):
- •Расслоение аорты:
- •Инсульт (геморрагический/ишемический):
- •1. Оценка риска и стабилизация:
- •2. Антикоагулянты (безотлагательно):
- •3. Реперфузионная терапия (при массивной тэла с шоком или остановкой):
- •4. Лечение рецидива/профилактика:
- •По фенотипу (морфо-функциональному):
- •По этиологии (первичные и вторичные):
- •По клиническому течению:
- •1. Стандартная терапия (все 4 класса):
- •1. Нпвс (основа лечения, уменьшают боль и воспаление):
- •3. Глюкокортикостероиды (только при рефрактерном/рецидивирующем, нпвс неэффективны, системные заболевания):
- •4. Противопоказано:
- •1. Медикаментозное (при отсутствии тампонады, малый выпот):
- •3. Хирургическое лечение:
- •4. Лечение основного заболевания.
- •1. Устранение триггеров:
- •2. Медикаментозная терапия (при симптомных или проаритмических):
- •3. Противопоказано:
- •1. Вагусные пробы (только при стабильной гемодинамике):
- •2. Медикаментозное купирование (при неэффективности вагусных проб, гемодинамически стабилен):
- •3. Электрическая кардиоверсия (синхронизированная) – при гемодинамической нестабильности (гипотензия, стенокардия, отёк лёгких, синкопе):
- •4. Дальнейшее ведение:
- •1. Оценка гемодинамики:
- •2. Медикаментозное купирование стабильной мономорфной жт:
- •3. При неустойчивой жт (без ухудшения гемодинамики) – наблюдение, лечение основного заболевания, β-блокаторы.
- •4. После восстановления синусового ритма – профилактика:
- •1. Оценка стабильности:
- •2. Стабильная фп (неотложные мероприятия по двум направлениям):
- •4. Дальнейшая стратегия (после выписки):
- •1. Лечение основного заболевания (отмена препаратов, коррекция электролитов).
- •2. Медикаментозное (временно, при острой симптомной брадикардии, до установки водителя ритма):
- •3. Электрокардиостимуляция (экс) – основной метод:
- •1. При асистолии или брадикардии на экг/мониторе:
- •2. При полиморфной жт или фж:
- •3. После восстановления ритма:
- •1. Этиотропное (эрадикация стрептококка, даже при отрицательном посеве):
- •2. Противовоспалительная терапия (главная):
- •3. Лечение сердечной недостаточности (при кардите):
- •4. Борьба с хореей (седативные, вальпроат, галоперидол при тяжести).
- •1. Нпвс – основа терапии:
- •3. Глюкокортикоиды – не рекомендуются при изолированном артрите (только при тяжёлом кардите с застойной хсн).
- •4. Этиотропная терапия стрептококка (одновременно):
- •1. Медикаментозное (при хсн, до операции, при функциональной мн):
- •2. Хирургическое лечение – основное при тяжёлой органической мн с симптомами или дисфункцией лж:
- •1. Медикаментозное (симптоматическое, подготовка к интервенции):
- •2. Интервенционное/хирургическое – основное:
- •1. Медикаментозное (при отсутствии показаний к операции, симптоматическое):
- •2. Хирургическое лечение (протезирование аортального клапана) – основное:
- •3. Выбор протеза:
- •1. Медикаментозное (до операции, при лёгком–умеренном стенозе, симптоматическое):
- •2. Хирургическое/интервенционное – единственное эффективное при тяжёлом симптомном стенозе:
- •1. Незаращение боталлова протока (открытый артериальный проток, оап)
- •2. Дефект межпредсердной перегородки (дмпп)
- •3. Дефект межжелудочковой перегородки (дмжп)
- •По эндоскопической картине (la-классификация):
- •1. Антисекреторные препараты – основа:
- •Эрадикация h. Pylori (при инфицировании и наличии атрофии, язвы, malt-лимфомы, семейный анамнез рака желудка):
- •Симптоматическая терапия:
- •Коррекция образа жизни и диеты:
- •Медикаментозное (эмпирическое):
- •2. Антисекреторная терапия (заживление язвы, до эрадикации и после):
- •4. Лечение нпвс-язвы:
- •5. При кровотечении, перфорации – эндоскопический гемостаз, операция.
- •1. Лёгкие/умеренные формы (без стенозов, свищей):
- •2. Средняя тяжесть, частые рецидивы:
- •3. Тяжёлое, стриктурирующее или пенетрирующее течение:
- •5. Осложнения:
- •1. Оценка тяжести и стабилизация:
- •2. Остановка кровотечения:
- •1. При обострении (калькулёзный с коликой или некалькулёзный):
- •2. При длительном течении, в ремиссии:
- •3. Хирургическое (лапароскопическая холецистэктомия):
- •Отсутствие структурных изменений (камней, сладжа, кист, опухолей) по узи/кт/эус.
- •Нормальные показатели печёночных проб (билирубин, щф, ггтп, алт, аст).
- •1. Лечение основного метаболического синдрома:
- •2. При насг и фиброзе (по показаниям):
- •1. Синдром цитолиза (повреждение гепатоцитов)
- •2. Синдром холестаза (затруднение оттока желчи)
- •3. Синдром печёточно-клеточной недостаточности (синтетическая дисфункция)
- •4. Мезенхимально-воспалительный синдром
- •Лечение причины:
- •Заместительная терапия:
- •2. При остром кровотечении из варикозных вен:
- •3. Для остановки активного кровотечения:
- •2. Снижение продукции и всасывания аммиака:
- •4. Дополнительно (при неэффективности):
- •5. При отёке мозга (острая пэ, кома):
- •Преренальное опп (55–60%):
- •Ренальное опп (30–35%):
- •Постренальное опп (5–10%):
- •1. Нефротический синдром с высокой активностью (фсгс, мембранозный):
- •2. Быстропрогрессирующий (полулунный):
- •5. Нефропротективная терапия (универсально):
- •1. Антибактериальная терапия (курс не менее 7–14 дней):
- •2. Симптоматическое:
- •1. Нефропротективная терапия:
- •5. Коррекция фосфорно-кальциевых нарушений:
- •Прогнозирование необходимости диализа и исхода.
- •Адреналин (эпинефрин) – препарат выбора, вводится немедленно!
1. Оценка риска и стабилизация:
Кислород (маска, SpO₂ ≥90–92%).
При гипотензии (сист.АД <90) – инфузия (кристаллоиды, но осторожно – до 500 мл, избегать перегрузки ПЖ).
При персистирующей гипотензии – вазопрессоры (норадреналин 0,05–2 мкг/кг/мин).
2. Антикоагулянты (безотлагательно):
Низкомолекулярный гепарин (НМГ): эноксапарин 1 мг/кг п/к 2 раза (или 1,5 мг/кг 1 раз); надропарин, дальтепарин.
Фондапаринукс 5–10 мг п/к 1 раз (при клиренсе креатинина >30).
Нефракционированный гепарин (в/в болюс 80 ЕД/кг, затем инфузия 18 ЕД/кг/ч) – при высоком риске кровотечения, массивной ТЭЛА, ожидании тромболизиса/эмболэктомии.
3. Реперфузионная терапия (при массивной тэла с шоком или остановкой):
Системный тромболизис:
Актилизе (альтеплаза) 100 мг в/в за 2 часа (10 мг болюс + 90 мг инфузия).
Тенектеплаза (0,5 мг/кг, максимум 50 мг) в/в болюсно.
Противопоказания: активное кровотечение, инсульт в анамнезе, большая операция <3 нед.
Хирургическая эмболэктомия (при противопоказаниях к тромболизису или его неэффективности) – только в специализированных центрах.
Чрескожная катетерная эмболэктомия или фрагментация (катетер-направленное вмешательство).
4. Лечение рецидива/профилактика:
Переход на варфарин (цель МНО 2–3) или НОАК (ривароксабан, апиксабан) после стабилизации.
Минимальная длительность антикоагуляции: 3–6 мес (если фактор риска временный), при идиопатической ТЭЛА – 6–12 мес, при постоянных факторах (рак, тромбофилия) – пожизненно.
5. Мониторинг: ЭКГ, АД, сатурация, диурез, ЭхоКГ (давление в лёгочной артерии).
Профилактика ТЭЛА (у госпитализированных пациентов, после операций, при иммобилизации):
НМГ (эноксапарин 40 мг п/к 1 раз) или фондапаринукс 2,5 мг п/к.
Эластическая компрессия (чулки, пневмокомпрессия).
Ранняя активизация.
Прогноз При массивной ТЭЛА без тромболизиса летальность 30–50%. При своевременном тромболизисе снижается до 10–20%. Немассивная ТЭЛА при адекватной антикоагуляции имеет летальность <5%.
Миокардиты: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Определение Миокардит – это воспалительное поражение миокарда, характеризующееся инфильтрацией лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами или эозинофилами с некрозом или без него (по данным эндомиокардиальной биопсии или аутопсии). Клинически варьирует от субклинического течения до острой сердечной недостаточности, аритмий и внезапной смерти.
Этиология
Инфекционные:
Вирусные (наиболее частые): вирус Коксаки B, аденовирус, парвовирус B19, вирус гриппа, Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, SARS-CoV-2 (COVID-19 миокардит).
Бактериальные (дифтерия, брюшной тиф, легионеллёз, болезнь Лайма).
Протозойные (болезнь Шагаса – Trypanosoma cruzi).
Паразитарные (трихинеллёз, токсоплазмоз).
Аутоиммунные: системные васкулиты, СКВ, ревматоидный артрит, саркоидоз.
Лекарственные и токсические (редко как истинный миокардит): антрациклины, кокаин, амфетамины, клозапин, интерлейкин-2.
Гиперчувствительности (эозинофильный миокардит) – на лекарства, сыворотки.
Патогенез
Прямое цитопатическое действие вируса на кардиомиоциты (ранняя фаза).
Иммуноопосредованное повреждение (основное) – активация Т-лимфоцитов (ЦТЛ), аутоантитела против кардиомиоцитов, цитокиновый шторм (ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6).
Хроническое воспаление → дилатация, фиброз, нарушение сократимости, аритмогенез (дилатационная кардиомиопатия).
Клиническая картина (широкая вариабельность)
Жалобы:
Боль в грудной клетке (плевритическая или ангиноподобная – перикардит, ишемия).
Одышка (сердечная недостаточность).
Сердцебиение, перебои, синкопе (аритмии).
Утомляемость, лихорадка (часто невысокая), миалгии (на фоне вирусной инфекции).
Предшествующая респираторная или кишечная инфекция за 1–4 недели до симптомов.
Анамнез: Острое или подострое начало (дни-недели). Может быть бессимптомным.
Объективные данные:
Тахикардия (не соответствующая температуре) – частый признак.
Аритмии (экстрасистолия, мерцание предсердий, желудочковая тахикардия).
Глухость тонов, III тон (ритм галопа), возможно шум регургитации (относительная митральная).
Перикардит (шум трения перикарда) – при миоперикардите.
Признаки сердечной недостаточности: влажные хрипы в лёгких, отёки ног, гепатомегалия.
Кардиогенный шок – при фульминантном миокардите.
Диагностика
Лабораторные маркеры:
Тропонин I/T – повышен у 50–80% (но не всегда; может быть норма при нетяжёлом течении).
КФК, МВ-КФК – менее чувствительны.
ОАК – лейкоцитоз, лимфоцитоз или нейтрофилёз, повышение СОЭ.
СРБ, прокальцитонин (при бактериальной этиологии).
Вирусологическое: ПЦР крови, назофарингеальных мазков, эндомиокардиальной биопсии.
Аутоантитела (при системных заболеваниях).
Инструментальные методы:
ЭКГ – неспецифические изменения ST-T, депрессия/подъём ST (миокардит может имитировать инфаркт), блокады, желудочковые экстрасистолы.
Эхокардиография – снижение фракции выброса, дилатация полостей, локальная гипокинезия (сегментарная, не по сосудистому типу), перикардиальный выпот.
МРТ сердца (золотой стандарт неинвазивной диагностики) – отек миокарда (T2-STIR), раннее и позднее усиление гадолинием (неишемический характер – субэндокардиальное или трансмуральное).
Эндомиокардиальная биопсия (инвазивный золотой стандарт) – лимфоцитарная инфильтрация (>14 лимфоцитов/мм²), некроз; применяется при фульминантном течении, нестабильности, при подозрении на эозинофильный или гигантоклеточный миокардит.
Критерии диагноза (клинические + инструментальные):
Наличие симптомов (боль в груди, одышка, аритмии).
Повышение тропонина.
Отёк/гиперусиление при МРТ сердца.
Исключение ИБС (стенозы <50% при коронарной ангиографии или КТ).
Дифференциальная диагностика (с инфарктом миокарда – ключевое отличие):
ИМ – подъём ST по сосудистому типу, в зоне иннервации одной артерии, тропонин резко повышен, МРТ – субэндокардиальное усиление, коронарография – стеноз.
Перикардит – шум трения, боль в положении лёжа, ЭКГ-подъёмы во всех отведениях, без локальной гипокинезии.
Дилатационная кардиомиопатия (идиопатическая) – хроническое течение, нет воспалительных маркеров, нет эхо-МРТ-признаков отёка.
Лечение
Режим: госпитализация (при миокардите со снижением ФВ, аритмиями, повышением тропонина). Постельный режим до стабилизации.
Диета: ограничение соли и жидкости при сердечной недостаточности.
Медикаментозное лечение (симптоматическое и этиотропное):
1. Этиотропное (только при доказанной инфекции):
Вирусные – специфическая терапия отсутствует (рибавирин при некоторых РНК-вирусах? не рутинно).
Бактериальные – антибиотики (например, при болезни Лайма – цефтриаксон).
Паразитарные (Шагас) – бензнидазол, нифуртимокс.
2. Поддерживающая терапия (при сердечной недостаточности, снижении ФВ):
ИАПФ/сартаны (периндоприл, валсартан) – снижают ремоделирование.
Бета-блокаторы (бисопролол, метопролол, карведилол) – после стихания острого воспаления, начиная с малых доз.
Диуретики (фуросемид, спиронолактон) – при застое.
Антиаритмические (амиодарон, β-блокаторы) – при опасных аритмиях.
3. Иммуносупрессивная терапия (ограниченно, по строгим показаниям):
При гигантоклеточном миокардите, эозинофильном миокардите, миокардите при системных заболеваниях – преднизолон + азатиоприн или циклоспорин (подтверждено биопсией).
При лимфоцитарном миокардите иммуносупрессия не рекомендована (нет пользы).
4. Вспомогательная терапия:
При остром перикардите (миоперикардит) – НПВС (ибупрофен 400–600 мг) и колхицин 0,5 мг 2 раза.
При кардиогенном шоке – временная механическая поддержка (ВПАБК, ЭКМО, «искусственное сердце»).
5. Противопоказано:
Рутинное использование антибиотиков, противовирусных (без доказательств).
Глюкокортикоиды при вирусном лимфоцитарном миокардите (могут ухудшать).
Прогноз Большинство пациентов (50–80%) полностью выздоравливают в течение 3–6 месяцев. У 10–30% развивается дилатационная кардиомиопатия с хронической сердечной недостаточностью. Фульминантный миокардит (внезапное ухудшение, шок) имеет летальность 10–20% на ранней стадии, но выжившие часто восстанавливаются. Неблагоприятные факторы: низкая ФВ при поступлении, широкие QRS, желудочковые аритмии, отсутствие раннего улучшения.
Кардиомиопатии: определение, этиология, патогенез, классификация.
Определение Кардиомиопатии (КМП) – это гетерогенная группа заболеваний миокарда, характеризующихся структурными и функциональными нарушениями сердца (гипертрофия, дилатация, фиброз, рестрикция) при отсутствии коронарной патологии (стенозов), артериальной гипертензии, клапанных пороков и врождённых аномалий, способных объяснить данное состояние. По современной классификации (MOGE(S), Европейское общество кардиологов, 2008, 2023) выделяют фенотипически-генотипические формы.
Этиология
Генетические (первичные, семейные):
Саркомерные белки (MYH7, MYBPC3, TNNT2, TNNI3) – ГКМП, ДКМП.
Цитоскелетные белки (ламины A/C, десмин, дистробревин) – ДКМП, аритмогенная ПЖ дисплазия.
Метаболические (митохондриальные, болезнь Фабри, болезнь Помпе, гликогенозы).
Приобретённые (вторичные):
Инфекционные (миокардит → ДКМП).
Токсические (алкоголь, антрациклины, кобальт).
Тахикардио-индуцированные (длительная тахиаритмия).
Аутоиммунные (саркоидоз, СКВ).
Эндокринные (гипертиреоз, акромегалия, СД).
Дефицитные (талассемия, гемохроматоз, бери-бери).
Патогенез (общий для КМП – ремоделирование миокарда) Первичный дефект (генный, токсический, инфекционный) → нарушение сократимости, расслабления или структурной целостности → активация компенсаторных механизмов (симпатической, РААС) → гипертрофия, дилатация, фиброз, апоптоз → прогрессирующая сердечная недостаточность, аритмии, внезапная смерть.
Классификация кардиомиопатий (ESC/AHA 2008, обновления):