- •1. Синдром местных (лёгочных) признаков
- •2. Синдром общевоспалительных признаков
- •Обеспечение проходимости дыхательных путей:
- •Кислородотерапия:
- •Медикаменты в зависимости от причины:
- •1. Стабилизация гемодинамики (жизненно важно в первые 3 часа):
- •2. Борьба с инфекцией (этиотропное):
- •3. Контроль источника инфекции:
- •4. Дополнительная терапия (патогенетическая):
- •5. Симптоматическое лечение:
- •1. Этиотропное лечение (приоритет):
- •2. Патогенетическое и симптоматическое (при боли и воспалении):
- •3. Немедикаментозные методы:
- •1. Этиотропное (главное):
- •2. Патогенетическое:
- •3. Симптоматическое:
- •4. Инвазивные вмешательства (ключевые):
- •1. Базисные препараты (постоянно):
- •2. Препараты для купирования обострений:
- •3. При обострении (амбулаторно или стационарно):
- •4. Немедикаментозные (очень важны):
- •1. Базисная терапия (длительный контроль):
- •2. Неотложная помощь при приступе (амбулаторно):
- •3. Купирование астматического статуса (см. Вопрос 10).
- •4. Немедикаментозное:
- •1. Липидоснижающая терапия (см. Вопрос 13):
- •2. Антиагреганты:
- •1. Для купирования приступа:
- •2. Пролонгированная антиангинальная терапия (уменьшение частоты приступов, улучшение качества жизни):
- •3. Средства, улучшающие прогноз (обязательны при ибс):
- •4. Реваскуляризация миокарда (при ангиографии):
- •1. Антитромбоцитарная терапия (двойная):
- •2. Антикоагулянты:
- •3. Антиангинальная (купирование боли, ишемии):
- •4. Инвазивная стратегия (коронароангиография с реваскуляризацией):
- •5. Долгосрочная терапия (после выписки):
- •Зоны ишемии:
- •1. Восстановление коронарного кровотока (реперфузия) – приоритет:
- •2. Антитромбоцитарная терапия:
- •3. Антикоагулянты:
- •4. Дополнительное лечение:
- •Биохимия:
- •1. Антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия (независимо от инвазивной стратегии):
- •2. Антиангинальная терапия:
- •3. Инвазивная стратегия (коронарография):
- •5. Долгосрочная терапия (после выписки):
- •1. Тропонины (I и t) – золотой стандарт
- •2. Креатинфосфокиназа (кфк), мв-фракция
- •3. Аспартатаминотрансфераза (аст) и лактатдегидрогеназа (лдг)
- •4. Миоглобин
- •Острые осложнения (наиболее частые и грозные)
- •1. Нарушения ритма и проводимости (до 90% больных)
- •2. Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая)
- •3. Механические осложнения (пик – 2–7 сутки)
- •4. Перикардит
- •5. Тромбоэмболии
- •Хронические осложнения (после 7–14 дней, в отдалённом периоде)
- •5. Диуретики (быстрое действие):
- •7. Инотропы (при гипотензии, кардиогенном шоке):
- •8. Лечение основного заболевания:
- •Почечные (нефрогенные) – самые частые (3–5% всех аг):
- •Эндокринные:
- •Лечение основного заболевания (этиотропное):
- •Антигипертензивная терапия (по показаниям, часто до операции или при невозможности этиотропного лечения):
- •Скрининг (арс):
- •Топическая диагностика:
- •Лечение основного заболевания:
- •Антигипертензивная терапия (приоритеты):
- •Медикаментозная терапия (до операции, при невозможности/отказе):
- •Гипертоническая энцефалопатия, отёк лёгких, расслоение аорты (снижение быстрое):
- •Острый коронарный синдром (без расслоения аорты):
- •Расслоение аорты:
- •Инсульт (геморрагический/ишемический):
- •1. Оценка риска и стабилизация:
- •2. Антикоагулянты (безотлагательно):
- •3. Реперфузионная терапия (при массивной тэла с шоком или остановкой):
- •4. Лечение рецидива/профилактика:
- •По фенотипу (морфо-функциональному):
- •По этиологии (первичные и вторичные):
- •По клиническому течению:
- •1. Стандартная терапия (все 4 класса):
- •1. Нпвс (основа лечения, уменьшают боль и воспаление):
- •3. Глюкокортикостероиды (только при рефрактерном/рецидивирующем, нпвс неэффективны, системные заболевания):
- •4. Противопоказано:
- •1. Медикаментозное (при отсутствии тампонады, малый выпот):
- •3. Хирургическое лечение:
- •4. Лечение основного заболевания.
- •1. Устранение триггеров:
- •2. Медикаментозная терапия (при симптомных или проаритмических):
- •3. Противопоказано:
- •1. Вагусные пробы (только при стабильной гемодинамике):
- •2. Медикаментозное купирование (при неэффективности вагусных проб, гемодинамически стабилен):
- •3. Электрическая кардиоверсия (синхронизированная) – при гемодинамической нестабильности (гипотензия, стенокардия, отёк лёгких, синкопе):
- •4. Дальнейшее ведение:
- •1. Оценка гемодинамики:
- •2. Медикаментозное купирование стабильной мономорфной жт:
- •3. При неустойчивой жт (без ухудшения гемодинамики) – наблюдение, лечение основного заболевания, β-блокаторы.
- •4. После восстановления синусового ритма – профилактика:
- •1. Оценка стабильности:
- •2. Стабильная фп (неотложные мероприятия по двум направлениям):
- •4. Дальнейшая стратегия (после выписки):
- •1. Лечение основного заболевания (отмена препаратов, коррекция электролитов).
- •2. Медикаментозное (временно, при острой симптомной брадикардии, до установки водителя ритма):
- •3. Электрокардиостимуляция (экс) – основной метод:
- •1. При асистолии или брадикардии на экг/мониторе:
- •2. При полиморфной жт или фж:
- •3. После восстановления ритма:
- •1. Этиотропное (эрадикация стрептококка, даже при отрицательном посеве):
- •2. Противовоспалительная терапия (главная):
- •3. Лечение сердечной недостаточности (при кардите):
- •4. Борьба с хореей (седативные, вальпроат, галоперидол при тяжести).
- •1. Нпвс – основа терапии:
- •3. Глюкокортикоиды – не рекомендуются при изолированном артрите (только при тяжёлом кардите с застойной хсн).
- •4. Этиотропная терапия стрептококка (одновременно):
- •1. Медикаментозное (при хсн, до операции, при функциональной мн):
- •2. Хирургическое лечение – основное при тяжёлой органической мн с симптомами или дисфункцией лж:
- •1. Медикаментозное (симптоматическое, подготовка к интервенции):
- •2. Интервенционное/хирургическое – основное:
- •1. Медикаментозное (при отсутствии показаний к операции, симптоматическое):
- •2. Хирургическое лечение (протезирование аортального клапана) – основное:
- •3. Выбор протеза:
- •1. Медикаментозное (до операции, при лёгком–умеренном стенозе, симптоматическое):
- •2. Хирургическое/интервенционное – единственное эффективное при тяжёлом симптомном стенозе:
- •1. Незаращение боталлова протока (открытый артериальный проток, оап)
- •2. Дефект межпредсердной перегородки (дмпп)
- •3. Дефект межжелудочковой перегородки (дмжп)
- •По эндоскопической картине (la-классификация):
- •1. Антисекреторные препараты – основа:
- •Эрадикация h. Pylori (при инфицировании и наличии атрофии, язвы, malt-лимфомы, семейный анамнез рака желудка):
- •Симптоматическая терапия:
- •Коррекция образа жизни и диеты:
- •Медикаментозное (эмпирическое):
- •2. Антисекреторная терапия (заживление язвы, до эрадикации и после):
- •4. Лечение нпвс-язвы:
- •5. При кровотечении, перфорации – эндоскопический гемостаз, операция.
- •1. Лёгкие/умеренные формы (без стенозов, свищей):
- •2. Средняя тяжесть, частые рецидивы:
- •3. Тяжёлое, стриктурирующее или пенетрирующее течение:
- •5. Осложнения:
- •1. Оценка тяжести и стабилизация:
- •2. Остановка кровотечения:
- •1. При обострении (калькулёзный с коликой или некалькулёзный):
- •2. При длительном течении, в ремиссии:
- •3. Хирургическое (лапароскопическая холецистэктомия):
- •Отсутствие структурных изменений (камней, сладжа, кист, опухолей) по узи/кт/эус.
- •Нормальные показатели печёночных проб (билирубин, щф, ггтп, алт, аст).
- •1. Лечение основного метаболического синдрома:
- •2. При насг и фиброзе (по показаниям):
- •1. Синдром цитолиза (повреждение гепатоцитов)
- •2. Синдром холестаза (затруднение оттока желчи)
- •3. Синдром печёточно-клеточной недостаточности (синтетическая дисфункция)
- •4. Мезенхимально-воспалительный синдром
- •Лечение причины:
- •Заместительная терапия:
- •2. При остром кровотечении из варикозных вен:
- •3. Для остановки активного кровотечения:
- •2. Снижение продукции и всасывания аммиака:
- •4. Дополнительно (при неэффективности):
- •5. При отёке мозга (острая пэ, кома):
- •Преренальное опп (55–60%):
- •Ренальное опп (30–35%):
- •Постренальное опп (5–10%):
- •1. Нефротический синдром с высокой активностью (фсгс, мембранозный):
- •2. Быстропрогрессирующий (полулунный):
- •5. Нефропротективная терапия (универсально):
- •1. Антибактериальная терапия (курс не менее 7–14 дней):
- •2. Симптоматическое:
- •1. Нефропротективная терапия:
- •5. Коррекция фосфорно-кальциевых нарушений:
- •Прогнозирование необходимости диализа и исхода.
- •Адреналин (эпинефрин) – препарат выбора, вводится немедленно!
1. Нефропротективная терапия:
Блокада РААС – иАПФ или сартаны (периндоприл, лизиноприл, валсартан) в максимально переносимых дозах, снижают протеинурию и замедляют снижение СКФ.
Контроль АД <130/80 мм рт. ст. (при протеинурии >1 г/сут – <125/75).
2. Контроль гликемии (при диабете) – HbA1c <7,0% (индивидуализированно).
3. Дислипидемия: статины (аторвастатин, розувастатин) – при СКФ >30, при СКФ <30 – с осторожностью.
4. Лечение анемии: эритропоэз-стимулирующие препараты (эпоэтин альфа, бета, дарбэпоэтин) при Hb <100 г/л (цель 100–120 г/л).
5. Коррекция фосфорно-кальциевых нарушений:
Ограничение фосфора в диете.
Фосфат-биндеры (кальция ацетат, севеламер).
Кальцитриол или аналоги (при снижении 1,25(OH)₂D).
6. Метаболический ацидоз: бикарбонат натрия внутрь (при HCO₃ <22 ммоль/л).
7. Диета: ограничение белка до 0,6–0,8 г/кг/сут (при СКФ <30), натрия <2 г/сут.
8. Заместительная почечная терапия (гемодиализ, перитонеальный диализ) – при СКФ <15 и симптомах уремии, гиперкалиемии, ацидозе, перегрузке жидкостью.
9. Трансплантация почки – лучший метод для терминальной ХБП.
Профилактика
Скрининг альбуминурии и СКФ у пациентов с диабетом, гипертензией, семейной отягощённостью.
Отказ от НПВС, нефротоксинов.
Прогноз Снижение СКФ на 5 мл/мин/год при нелеченной ХБП. При адекватной терапии (иАПФ, статины, контроль давления) можно замедлить прогрессирование до 1–2 мл/мин/год. СКФ <30 – высокий риск сердечно-сосудистой смерти.
Острый нефритический синдром при гломерулопатиях. Определение понятия, патогенез, клиническая значимость в диагностике гломерулопатий.
Определение Острый нефритический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, возникающий при быстропрогрессирующих и некоторых других формах гломерулонефрита, характеризующийся триадой: гематурия (макро- или микрогематурия), артериальная гипертензия и отёки, а также олигурия. Типичен для постинфекционного (постстрептококкового) гломерулонефрита, IgA-нефропатии, а также для быстропрогрессирующего гломерулонефрита.
Патогенез Воспалительная пролиферация в клубочках (эндотелиальная, мезангиальная, экстракапиллярная) → сужение просвета капилляров → снижение СКФ, задержка натрия и воды → гипертензия и отёки. Повреждение базальной мембраны → эритроцитурия. Активация РААС.
Клиническая картина (развивается в течение дней–недель):
Гематурия (макрогематурия – цвет «мясных помоев», микрогематурия).
Артериальная гипертензия (умеренная или тяжёлая, часто диастолическая).
Отёки (периорбитальные, на ногах, пастозность).
Олигурия (суточный диурез <400 мл).
Возможна тошнота, головная боль (энцефалопатия).
Клиническая значимость в диагностике гломерулопатий:
Позволяет заподозрить острый гломерулонефрит и отличить от нефротического синдрома (нет массивной протеинурии, гипоальбуминемии).
Указывает на пролиферативный тип (эндотелиопролиферативный, мембранопролиферативный, экстракапиллярный).
Служит основанием для экстренной биопсии при быстром ухудшении (нарастание креатинина, олигурия).
Дифференциальный диагноз с нефритическим синдромом при системных васкулитах, IgA-нефропатии, СКВ.
Лечение – направлено на основное заболевание (кортикостероиды, цитостатики, плазмаферез при быстропрогрессирующем; симптоматически – диуретики, гипотензивные).
Острый нефротический синдром при гломерулопатиях. Определение понятия, патогенез, клиническая значимость в диагностике гломерулопатий.
Определение Нефротический синдром – это клинико-лабораторный синдром, обусловленный поражением гломерулярного фильтра (особенно подоцитов) и характеризующийся массивной протеинурией (>3,5 г/сут), гипоальбуминемией (<30 г/л), генерализованными отёками, гиперлипидемией, гиперкоагуляцией (склонность к тромбозам).
Патогенез Повышение проницаемости капиллярной стенки клубочков для белков (особенно альбумина) из-за потери отрицательного заряда (разрушение гепарансульфата) или структурного дефекта подоцитов → потеря альбумина → снижение коллоидно-осмотического давления плазмы → выход жидкости в интерстиций → отёки. Печень компенсаторно синтезирует липопротеины → гиперлипидемия. Потеря антитромбина III → гиперкоагуляция.
Клиническая картина:
Массивные отёки (от пастозности до анасарки, гидроторакса, гидроперикарда).
Пенистая моча (протеинурия).
Астения, слабость.
Признаки гиперлипидемии (ксинтелазмы, ксантомы).
Лабораторно:
Протеинурия >3,5 г/сут (часто >10 г).
Гипоальбуминемия <30 г/л.
Гиперхолестеринемия (>6,5 ммоль/л), повышение ЛПНП, триглицеридов.
Железодефицитная анемия (потеря трансферрина).
Клиническая значимость в диагностике гломерулопатий:
Позволяет диагностировать нефротический вариант гломерулонефрита – характерен для минимальных изменений (MCNS), мембранозной нефропатии, фокально-сегментарного гломерулосклероза (ФСГС).
Отсутствие нефритического компонента (гематурии, гипертензии) характерно для минимальных изменений у детей.
Нефротический + гематурия + гипертензия – мембранопролиферативный ГН, IgA-нефропатия (редко), волчаночный нефрит.
Позволяет предсказать ответ на терапию: минимальные изменения – чувствительны к стероидам; ФСГС – часто резистентен.
Лечение:
Этиотропное (стероиды, циклофосфамид, ингибиторы кальциневрина, ритуксимаб).
Симптоматическое: диуретики (фуросемид, спиронолактон), ИАПФ/сартаны (снижают протеинурию), статины (аторвастатин), антикоагулянты (варфарин при тромбозах).
Синдром островоспалительных признаков при тубулоинтерстициальном хроническом нефрите бактериальном (пиелонефрие). Определение понятия, патогенез, клиническая значимость в диагностике пиелонефрита.
Определение Синдром островоспалительных признаков при пиелонефрите – это комплекс симптомов, отражающих активность бактериального воспаления в интерстиции и лоханке. Включает местные (боли в пояснице, дизурия) и общие (лихорадка, интоксикация) проявления, а также лабораторные маркеры воспаления.
Патогенез Бактерии (E. coli, Proteus и др.) колонизируют лоханку и интерстиций → активация нейтрофилов, высвобождение цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α) → системная воспалительная реакция (лихорадка, лейкоцитоз, повышение СРБ) → нейтрофильная лейкоцитурия, бактериурия.
Клиническая картина (активная фаза):
Лихорадка (субфебрильная или фебрильная, до 38–39 °C, с ознобами).
Интоксикация – слабость, головная боль, тошнота, отсутствие аппетита.
Боли в пояснице (тупые, ноющие, чаще односторонние, могут усиливаться при поколачивании (положительный симптом Пастернацкого).
Дизурия (частые болезненные позывы, рези при мочеиспускании – при сочетании с циститом).
Лабораторные признаки:
Лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.
Повышение СРБ, фибриногена, прокальцитонина (при септическом течении).
Лейкоцитурия (более 10–20 в поле зрения, преобладают нейтрофилы).
Бактериурия (>10⁵ КОЕ/мл).
Клиническая значимость в диагностике пиелонефрита:
Позволяет отличить активный пиелонефрит от латентной фазы и от гломерулонефрита (при ГН лейкоцитурия незначительная, лихорадка не типична для хронического течения).
Сочетание боли, дизурии, лихорадки и лейкоцитурии – классическая триада.
Выраженность воспалительных признаков коррелирует с активностью процесса и необходимостью антибактериальной терапии.
Лечение – антибиотики, дезинтоксикация.
Мочевой синдром при гломерулонефрите (остром, хроническом) и пиелонефрите
Определение Мочевой синдром – это изменения в общем анализе мочи, выходящие за пределы нормы, без учёта клинических симптомов (или в их сочетании). Является ключевым лабораторным признаком заболеваний почек.
Мочевой синдром при гломерулонефрите (остром и хроническом):
Протеинурия – селективная (альбумин) или неселективная.
При остром ГН: умеренная (0,5–3 г/сут).
При хроническом ГН: от микроальбуминурии до нефротического уровня (>3,5 г/сут).
Гематурия – микрогематурия (постоянная) или макрогематурия (эпизодическая, особенно при IgA-нефропатии). Эритроциты дисморфные (изменённые при прохождении через базальную мембрану).
Цилиндрурия – гиалиновые, зернистые, эритроцитарные цилиндры (последние патогномоничны для ГН).
Лейкоцитурия – скудная (обычно <10 в п/з).
Мочевой синдром при пиелонефрите (хроническом, обострение):
Лейкоцитурия – преобладание нейтрофилов, часто >20–50 в п/з, возможны лейкоцитарные цилиндры.
Бактериурия (≥10⁵ КОЕ/мл) – при правильном сборе мочи.
Протеинурия – отсутствует или минимальная (<0,5 г/сут, обычно <0,3). При длительном течении может достигать 1–2 г (вторичное поражение клубочков).
Гематурия – возможна микрогематурия (свежие эритроциты, неизменённые) – при поражении слизистой лоханки/мочеточников или камнях.
Цилиндры – гиалиновые, возможны лейкоцитарные.
Дифференциально-диагностические различия (кратко):
Признак |
Гломерулонефрит |
Пиелонефрит |
Протеинурия |
Выраженная (≥1–3 г/сут, может быть нефротической) |
Минимальная (<0,5 г/сут) |
Гематурия |
Макро/микро, эритроциты дисморфные |
Микро, эритроциты неизменённые |
Лейкоцитурия |
Скудная (<10) |
Обильная (>20–50), нейтрофилы |
Бактериурия |
Нет |
Часто есть (≥10⁵) |
Цилиндры |
Эритроцитарные, зернистые |
Лейкоцитарные, гиалиновые |
Маркеры острого повреждения почек, их диагностическое значение.
Определение Маркеры острого повреждения почек (ОПП) – это биомаркеры (в крови или моче), позволяющие диагностировать ОПП на ранней стадии (до повышения креатинина) или уточнить его причину. Наиболее информативны для раннего выявления ишемического или токсического повреждения.
Основные маркеры:
Маркер |
Биологическая жидкость |
Что отражает |
Диагностическое значение |
Креатинин сыворотки |
Кровь |
Скорость клубочковой фильтрации (маркер функции) |
Основа стадий KDIGO, повышается поздно (через 24–48 ч). |
Цистатин С |
Кровь |
СКФ (менее зависит от мышечной массы) |
Может выявить снижение СКФ раньше креатинина, но не специфичен. |
NGAL (липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов) |
Моча, кровь |
Тубулярное повреждение (ранний, через 2–6 ч после ишемии) |
Самый ранний маркер ОПП при ишемии, сепсисе, контрастном повреждении. |
КИМ-1 (молекула повреждения почек-1) |
Моча |
Повреждение проксимальных канальцев |
Ранний маркер, особенно при ишемическом и токсическом ОПП. |
IL-18 (интерлейкин-18) |
Моча |
Воспаление канальцев, ишемическое повреждение |
Маркер септического ОПП, ишемии трансплантата. |
LFABP (печёночный жирнокислотный белок) |
Моча |
Ишемия канальцев |
Повышается при ишемии почек, при кардиохирургии. |
Микроальбуминурия |
Моча |
Повышение проницаемости гломерулярного фильтра |
Ранний маркер повреждения при диабете, гипертензии, неспецифичен для ОПП. |
Клиническое значение: