Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
27.05.2026
Размер:
500.77 Кб
Скачать

1. Восстановление коронарного кровотока (реперфузия) – приоритет:

  • Первичное чрескожное коронарное вмешательство (стентирование) в течение 90 мин от первого медицинского контакта (золотой стандарт).

  • Системный тромболизис (при невозможности ПЧКВ в течение 120 мин):

    • Тенектеплаза 30–50 мг в/в болюсно (по весу).

    • Альтеплаза 15 мг в/в, затем 0,75 мг/кг за 30 мин, затем 0,5 мг/кг за 60 мин.

    • Стрептокиназа 1,5 млн ЕД в/в капельно за 60 мин (реже, иммуногенна).

    • После тромболизиса – гепарин, затем раннее ЧКВ.

2. Антитромбоцитарная терапия:

  • Аспирин 150–300 мг разжевать, затем 75–100 мг/сут.

  • Клопидогрел 300–600 мг нагрузочная, затем 75 мг/сут.

3. Антикоагулянты:

  • Эноксапарин (1 мг/кг п/к 2 раза) или гепарин в/в.

4. Дополнительное лечение:

  • β-блокатор (метопролол 25–100 мг внутрь или эсмолол в/в при тахиаритмиях) – снижает разрывную силу.

  • Нитраты (изосорбида динитрат в/в) при сохраняющейся ишемии или отёке лёгких.

  • Ингибитор АПФ (периндоприл 2–4 мг) в первые 24 ч – снижает ремоделирование.

  • Статин (аторвастатин 40–80 мг) – сразу.

Б. ИМ без подъёма ST (NSTEMI):

  • Лечение аналогично нестабильной стенокардии (вопрос 16), плюс ранняя инвазивная стратегия (стентирование в течение 24 ч при высоком риске, до 72 ч при среднем).

  • Антитромботическая терапия (фондапаринукс, эноксапарин).

В. Лечение осложнений:

  • Кардиогенный шок: ранняя реваскуляризация (ЧКВ/шунтирование), катехоламины (добутамин, норадреналин), внутриаортальная баллонная контрпульсация, возможна ЭКМО.

  • Отёк лёгких: нитраты, фуросемид, морфин, кислород.

  • Фибрилляция желудочков: дефибрилляция (200–360 Дж), амиодарон 300 мг в/в.

  • АВ-блокады высоких степеней: временный кардиостимулятор.

Хирургическое лечение:

  • Аортокоронарное шунтирование (при многососудистом поражении, шоке, неэффективности ЧКВ).

  • Резекция аневризмы, ушивание разрыва.

Профилактика

  • Первичная: контроль факторов риска (статина терапия, антигипертензивная, антидиабетическая, отказ от курения).

  • Вторичная (после ИМ):

    • Двойная антитромбоцитарная терапия (аспирин + клопидогрел/тикагрелор) 12 мес.

    • Статин высокой интенсивности (аторвастатин 40–80 мг, розувастатин 20–40 мг).

    • β-блокатор (бисопролол/метопролол/карведилол).

    • Ингибитор АПФ/сартан.

    • Эваренолон (альдактон) при ФВ <40% и без почечной недостаточности.

    • Кардиореабилитация (ЛФК, обучение, психосоциальная поддержка).

Прогноз При своевременной реперфузии (ПЧКВ в течение 90 мин) – госпитальная летальность 5–7%, при тромболизисе – 7–10%, без реперфузии – до 20–30%. Отдалённый прогноз зависит от ФВ (<40% – плохо), возраста, сахарного диабета. При неосложнённом ИМ и хорошей функции ЛЖ – 5-летняя выживаемость 80–85%.

  1. Острый коронарный синдром с подъемом ST-интервала. Определение понятия, этиология, патогенез, критерии диагноза, дифференциальный диагноз с острым инфарктом миокарда, неотложная помощь, лечение.

Определение Острый коронарный синдром с подъёмом ST (ОКСпST) – это клиническое состояние, обусловленное острой полной или субтотальной окклюзией эпикардиальной коронарной артерии, проявляющееся типичной ангинозной болью и стойким подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Является эквивалентом острого инфаркта миокарда с подъёмом ST (STEMI). Требует экстренной реперфузии.

Этиология

  • Разрыв нестабильной атеросклеротической бляшки (чаще с тонкой фиброзной капсулой, богатой макрофагами) → полный тромбоз коронарной артерии.

  • Реже – коронароспазм, эмболия, расслоение.

Патогенез Полная окклюзия коронарной артерии → прекращение кровотока на уровне инфаркт-связанной артерии → трансмуральная ишемия (захватывает всю толщину миокарда) → подъём сегмента ST на ЭКГ (ток повреждения) → развитие зоны некроза, который начинается с субэндокарда и распространяется к эпикарду (трансмуральный инфаркт). При невосстановленном кровотоке – формирование Q-зубца. Отсутствие своевременной реперфузии ведёт к необратимому некрозу, ремоделированию, снижению ФВ.

Клиническая картина – аналогична типичному инфаркту миокарда (вопрос 17): интенсивная загрудинная боль >20 мин, не купирующаяся нитроглицерином, с потливостью, страхом смерти, возможно развитие отёка лёгких, аритмий, шока.

Критерии диагноза ОКСпST:

  1. Клинический: типичная ангинозная боль продолжительностью >20 мин.

  2. ЭКГ-критерии (главные):

    • Новый (или предположительно новый) подъём сегмента ST в точке J в двух смежных отведениях:

      • ≥1 мм в любых отведениях, кроме V₂–V₃, где ≥2 мм у мужчин (возраст <40 лет – ≥2,5 мм) и ≥1,5 мм у женщин.

    • Новый подъём ST в отведениях V₃R, V₄R (правожелудочковый ИМ).

    • Или новая полная блокада левой ножки пучка Гиса (эквивалент подъёма).

  3. Биохимический: повышение высокочувствительного тропонина (подтверждает некроз), но для экстренной реперфузии тропонин не ждут.

Важно: ОКСпST – это рабочее понятие на догоспитальном этапе и в приёмном покое. После получения тропонинов (положительный) и ангиографии (окклюзия) он трансформируется в STEMI.

Дифференциальный диагноз ОКСпST с острым инфарктом миокарда:

Вопрос сформулирован не совсем корректно, так как ОКСпST и есть одна из форм острого инфаркта миокарда (STEMI). Скорее имеется в виду дифференцировать ОКСпST (как предварительное рабочее понятие) с другими состояниями, имитирующими подъём ST.

Состояния, дающие подъём ST (дифференциальная диагностика):

  • Ранняя реполяризация желудочков – подъём ST вогнутой формы, в грудных отведениях, нет боли, тропонин норма.

  • Перикардит – подъём ST в большинстве отведений (кроме aVR, V₁), вогнутая дуга, нет зеркальных изменений, тропонин слегка повышен, но не динамичен, боль плевритическая, есть шум трения.

  • Острый миокардит – подъём ST часто диффузный, предшествующая инфекция, может быть повышение тропонина, но не спасают нитраты/реперфузия.

  • Синдром Бругада – подъём ST в V₁–V₃, куполообразный, но без боли, характерная ЭКГ.

  • Гиперкалиемия – широкие QRS, высокий острый Т, подъём ST в правых отведениях, но анамнез (почечная недостаточность).

  • Аневризма ЛЖ – стойкий подъём ST (в течение месяцев/лет), без динамики, нет острой боли.

Неотложная помощь и лечение (цель – скорейшая реперфузия):

Догоспитальный этап (скорая помощь):

  1. Аспирин 150–300 мг разжевать.

  2. Нитроглицерин 0,4 мг сублингвально (при сист.АД >90 мм рт. ст.).

  3. Морфин 2–5 мг в/в при сильной боли.

  4. Кислород (при SpO₂ <90%).

  5. ЭКГ-диагностика, передача ЭКГ в стационар.

Стационар (первичное ЧКВ или тромболизис):

А. Первичное чрескожное коронарное вмешательство (стентирование) – предпочтительный метод, если возможно в течение 90 мин от первого медицинского контакта (идеально 60–90 мин).

  • Загрузка: аспирин 150–300 мг + клопидогрел 600 мг (или тикагрелор 180 мг).

  • Ангиография, стентирование.

Б. Тромболитическая терапия – если ПЧКВ невозможно в течение 120 мин:

  • Тенектеплаза (30–50 мг в/в болюсно по весу) – предпочтительнее.

  • Альтеплаза (ускоренный режим).

  • После тромболизиса – гепарин в/в, затем раннее ЧКВ (3–24 ч).

В. Сопутствующая терапия (независимо от метода реперфузии):

  • β-блокатор (метопролол 25–100 мг внутрь при стабильной гемодинамике).

  • Ингибитор АПФ (периндоприл 2–5 мг) – в первые 24 ч (осторожно при гипотензии).

  • Статин (аторвастатин 40–80 мг).

  • Нитраты в/в (при сохраняющейся ишемии, контролируя АД).

Г. При противопоказаниях к тромболизису или ПЧКВ – паллиативное лечение (очень плохой прогноз).

Д. Лечение осложнений: аритмии, отёк лёгких, кардиогенный шок – по стандартным протоколам (см. вопрос 17).

Длительная вторичная профилактика: двойная антитромбоцитарная терапия 12 мес, статин, β-блокатор, иАПФ/сартан, контроль рисков.

Прогноз – см. STEMI (вопрос 17). Ключевые факторы: «время-миокард», успешность реперфузии, конечная ФВ.

  1. Острый коронарный синдром без подъема ST-интервала. Определение понятия, этиология, патогенез, критерии диагноза, дифференциальный диагноз со стенокардией напряжения, неотложная помощь, лечение.

Определение Острый коронарный синдром без подъёма ST (ОКСбпST) – это клиническое состояние, обусловленное нестабильностью коронарной бляшки и/или динамической обструкцией коронарного кровотока без стойкого подъёма ST на ЭКГ. Включает нестабильную стенокардию (тропонин норма) и инфаркт миокарда без подъёма ST (NSTEMI) (тропонин повышен). Требует стратификации риска и ранней инвазивной стратегии при высоком риске.

Этиология

  • Эрозия/разрыв бляшки с образованием неокклюзирующего или интермиттирующего тромба (частичный стеноз).

  • Коронароспазм.

  • Прогрессирование стеноза.

  • Вторичные причины (анемия, тахиаритмии, гипертензия).

Патогенез В отличие от ОКСпST, окклюзия неполная, коллатеральный кровоток может сохраняться. Ишемия возникает преимущественно в субэндокарде (наиболее чувствительный к ишемии слой). ЭКГ-проявления – депрессия ST (не подъём), отрицательные Т. Некроз развивается не сразу и не всегда трансмуральный (часто субэндокардиальный). Риск развития некроза тем выше, чем дольше сохраняется ишемия и чем выше тропонин.

Клиническая картина – сходна с нестабильной стенокардией (вопрос 16):

  • Длительная (>10–20 мин) ангинозная боль в покое или при минимальной нагрузке.

  • Ухудшение ранее стабильной стенокардии.

  • Впервые возникшая тяжёлая стенокардия.

  • Может сопровождаться одышкой, потоотделением.

Критерии диагноза ОКСбпST: