- •1. Синдром местных (лёгочных) признаков
- •2. Синдром общевоспалительных признаков
- •Обеспечение проходимости дыхательных путей:
- •Кислородотерапия:
- •Медикаменты в зависимости от причины:
- •1. Стабилизация гемодинамики (жизненно важно в первые 3 часа):
- •2. Борьба с инфекцией (этиотропное):
- •3. Контроль источника инфекции:
- •4. Дополнительная терапия (патогенетическая):
- •5. Симптоматическое лечение:
- •1. Этиотропное лечение (приоритет):
- •2. Патогенетическое и симптоматическое (при боли и воспалении):
- •3. Немедикаментозные методы:
- •1. Этиотропное (главное):
- •2. Патогенетическое:
- •3. Симптоматическое:
- •4. Инвазивные вмешательства (ключевые):
- •1. Базисные препараты (постоянно):
- •2. Препараты для купирования обострений:
- •3. При обострении (амбулаторно или стационарно):
- •4. Немедикаментозные (очень важны):
- •1. Базисная терапия (длительный контроль):
- •2. Неотложная помощь при приступе (амбулаторно):
- •3. Купирование астматического статуса (см. Вопрос 10).
- •4. Немедикаментозное:
- •1. Липидоснижающая терапия (см. Вопрос 13):
- •2. Антиагреганты:
- •1. Для купирования приступа:
- •2. Пролонгированная антиангинальная терапия (уменьшение частоты приступов, улучшение качества жизни):
- •3. Средства, улучшающие прогноз (обязательны при ибс):
- •4. Реваскуляризация миокарда (при ангиографии):
- •1. Антитромбоцитарная терапия (двойная):
- •2. Антикоагулянты:
- •3. Антиангинальная (купирование боли, ишемии):
- •4. Инвазивная стратегия (коронароангиография с реваскуляризацией):
- •5. Долгосрочная терапия (после выписки):
- •Зоны ишемии:
- •1. Восстановление коронарного кровотока (реперфузия) – приоритет:
- •2. Антитромбоцитарная терапия:
- •3. Антикоагулянты:
- •4. Дополнительное лечение:
- •Биохимия:
- •1. Антитромбоцитарная и антикоагулянтная терапия (независимо от инвазивной стратегии):
- •2. Антиангинальная терапия:
- •3. Инвазивная стратегия (коронарография):
- •5. Долгосрочная терапия (после выписки):
- •1. Тропонины (I и t) – золотой стандарт
- •2. Креатинфосфокиназа (кфк), мв-фракция
- •3. Аспартатаминотрансфераза (аст) и лактатдегидрогеназа (лдг)
- •4. Миоглобин
- •Острые осложнения (наиболее частые и грозные)
- •1. Нарушения ритма и проводимости (до 90% больных)
- •2. Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая)
- •3. Механические осложнения (пик – 2–7 сутки)
- •4. Перикардит
- •5. Тромбоэмболии
- •Хронические осложнения (после 7–14 дней, в отдалённом периоде)
- •5. Диуретики (быстрое действие):
- •7. Инотропы (при гипотензии, кардиогенном шоке):
- •8. Лечение основного заболевания:
- •Почечные (нефрогенные) – самые частые (3–5% всех аг):
- •Эндокринные:
- •Лечение основного заболевания (этиотропное):
- •Антигипертензивная терапия (по показаниям, часто до операции или при невозможности этиотропного лечения):
- •Скрининг (арс):
- •Топическая диагностика:
- •Лечение основного заболевания:
- •Антигипертензивная терапия (приоритеты):
- •Медикаментозная терапия (до операции, при невозможности/отказе):
- •Гипертоническая энцефалопатия, отёк лёгких, расслоение аорты (снижение быстрое):
- •Острый коронарный синдром (без расслоения аорты):
- •Расслоение аорты:
- •Инсульт (геморрагический/ишемический):
- •1. Оценка риска и стабилизация:
- •2. Антикоагулянты (безотлагательно):
- •3. Реперфузионная терапия (при массивной тэла с шоком или остановкой):
- •4. Лечение рецидива/профилактика:
- •По фенотипу (морфо-функциональному):
- •По этиологии (первичные и вторичные):
- •По клиническому течению:
- •1. Стандартная терапия (все 4 класса):
- •1. Нпвс (основа лечения, уменьшают боль и воспаление):
- •3. Глюкокортикостероиды (только при рефрактерном/рецидивирующем, нпвс неэффективны, системные заболевания):
- •4. Противопоказано:
- •1. Медикаментозное (при отсутствии тампонады, малый выпот):
- •3. Хирургическое лечение:
- •4. Лечение основного заболевания.
- •1. Устранение триггеров:
- •2. Медикаментозная терапия (при симптомных или проаритмических):
- •3. Противопоказано:
- •1. Вагусные пробы (только при стабильной гемодинамике):
- •2. Медикаментозное купирование (при неэффективности вагусных проб, гемодинамически стабилен):
- •3. Электрическая кардиоверсия (синхронизированная) – при гемодинамической нестабильности (гипотензия, стенокардия, отёк лёгких, синкопе):
- •4. Дальнейшее ведение:
- •1. Оценка гемодинамики:
- •2. Медикаментозное купирование стабильной мономорфной жт:
- •3. При неустойчивой жт (без ухудшения гемодинамики) – наблюдение, лечение основного заболевания, β-блокаторы.
- •4. После восстановления синусового ритма – профилактика:
- •1. Оценка стабильности:
- •2. Стабильная фп (неотложные мероприятия по двум направлениям):
- •4. Дальнейшая стратегия (после выписки):
- •1. Лечение основного заболевания (отмена препаратов, коррекция электролитов).
- •2. Медикаментозное (временно, при острой симптомной брадикардии, до установки водителя ритма):
- •3. Электрокардиостимуляция (экс) – основной метод:
- •1. При асистолии или брадикардии на экг/мониторе:
- •2. При полиморфной жт или фж:
- •3. После восстановления ритма:
- •1. Этиотропное (эрадикация стрептококка, даже при отрицательном посеве):
- •2. Противовоспалительная терапия (главная):
- •3. Лечение сердечной недостаточности (при кардите):
- •4. Борьба с хореей (седативные, вальпроат, галоперидол при тяжести).
- •1. Нпвс – основа терапии:
- •3. Глюкокортикоиды – не рекомендуются при изолированном артрите (только при тяжёлом кардите с застойной хсн).
- •4. Этиотропная терапия стрептококка (одновременно):
- •1. Медикаментозное (при хсн, до операции, при функциональной мн):
- •2. Хирургическое лечение – основное при тяжёлой органической мн с симптомами или дисфункцией лж:
- •1. Медикаментозное (симптоматическое, подготовка к интервенции):
- •2. Интервенционное/хирургическое – основное:
- •1. Медикаментозное (при отсутствии показаний к операции, симптоматическое):
- •2. Хирургическое лечение (протезирование аортального клапана) – основное:
- •3. Выбор протеза:
- •1. Медикаментозное (до операции, при лёгком–умеренном стенозе, симптоматическое):
- •2. Хирургическое/интервенционное – единственное эффективное при тяжёлом симптомном стенозе:
- •1. Незаращение боталлова протока (открытый артериальный проток, оап)
- •2. Дефект межпредсердной перегородки (дмпп)
- •3. Дефект межжелудочковой перегородки (дмжп)
- •По эндоскопической картине (la-классификация):
- •1. Антисекреторные препараты – основа:
- •Эрадикация h. Pylori (при инфицировании и наличии атрофии, язвы, malt-лимфомы, семейный анамнез рака желудка):
- •Симптоматическая терапия:
- •Коррекция образа жизни и диеты:
- •Медикаментозное (эмпирическое):
- •2. Антисекреторная терапия (заживление язвы, до эрадикации и после):
- •4. Лечение нпвс-язвы:
- •5. При кровотечении, перфорации – эндоскопический гемостаз, операция.
- •1. Лёгкие/умеренные формы (без стенозов, свищей):
- •2. Средняя тяжесть, частые рецидивы:
- •3. Тяжёлое, стриктурирующее или пенетрирующее течение:
- •5. Осложнения:
- •1. Оценка тяжести и стабилизация:
- •2. Остановка кровотечения:
- •1. При обострении (калькулёзный с коликой или некалькулёзный):
- •2. При длительном течении, в ремиссии:
- •3. Хирургическое (лапароскопическая холецистэктомия):
- •Отсутствие структурных изменений (камней, сладжа, кист, опухолей) по узи/кт/эус.
- •Нормальные показатели печёночных проб (билирубин, щф, ггтп, алт, аст).
- •1. Лечение основного метаболического синдрома:
- •2. При насг и фиброзе (по показаниям):
- •1. Синдром цитолиза (повреждение гепатоцитов)
- •2. Синдром холестаза (затруднение оттока желчи)
- •3. Синдром печёточно-клеточной недостаточности (синтетическая дисфункция)
- •4. Мезенхимально-воспалительный синдром
- •Лечение причины:
- •Заместительная терапия:
- •2. При остром кровотечении из варикозных вен:
- •3. Для остановки активного кровотечения:
- •2. Снижение продукции и всасывания аммиака:
- •4. Дополнительно (при неэффективности):
- •5. При отёке мозга (острая пэ, кома):
- •Преренальное опп (55–60%):
- •Ренальное опп (30–35%):
- •Постренальное опп (5–10%):
- •1. Нефротический синдром с высокой активностью (фсгс, мембранозный):
- •2. Быстропрогрессирующий (полулунный):
- •5. Нефропротективная терапия (универсально):
- •1. Антибактериальная терапия (курс не менее 7–14 дней):
- •2. Симптоматическое:
- •1. Нефропротективная терапия:
- •5. Коррекция фосфорно-кальциевых нарушений:
- •Прогнозирование необходимости диализа и исхода.
- •Адреналин (эпинефрин) – препарат выбора, вводится немедленно!
1. При обострении (калькулёзный с коликой или некалькулёзный):
НПВС (диклофенак 75 мг в/м или внутрь) – купирует боль и воспаление.
Спазмолитики (дротаверин 40–80 мг 3 раза, мебеверин).
Антибиотики (при подозрении на бактериальную инфекцию):
Цефтриаксон 1–2 г/сут, цефуроксим, или амоксициллин/клавуланат.
При отсутствии камней и неэффективности – урсодезоксихолевая кислота (250–500 мг/сут).
2. При длительном течении, в ремиссии:
Желчегонные (аллохол, холензим) – при гипомоторной дискинезии.
УДХК (урсофальк) – уменьшает литогенность, улучшает реологию желчи.
3. Хирургическое (лапароскопическая холецистэктомия):
Показана при симптомном калькулёзном холецистите (особенно при повторных коликах, желтухе, панкреатите).
При акалькулёзном – только при рефрактерных болях и доказанном воспалении.
Прогноз При симптомном калькулёзном холецистите без операции – высок риск осложнений (острый холецистит, панкреатит, холангит). После холецистэктомии – выздоровление (но возможен постхолецистэктомический синдром).
Дискинезии желчевыводящих путей. Определение понятия, этиология, патогенез, критерии диагноза, дифференциальный диагноз с хроническим некалькулезным холециститом.
Определение Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) – это функциональное нарушение моторики желчного пузыря и сфинктера Одди, приводящее к нарушению оттока желчи без органической патологии (камней, воспаления, стенозов). Выделяют гиперкинетическую (гипертонус сфинктера) и гипокинетическую (гипотония пузыря) формы.
Этиология
Психосоматические, вегетативные дисфункции, стресс.
Алиментарные погрешности.
Дисбаланс холецистокинина, секретина, мотилина.
Перенесённый вирусный гепатит, паразитозы (лямблии).
Патогенез Нарушение координации между сокращением пузыря и релаксацией сфинктера Одди → либо застой желчи (гипокинетическая), либо болезненный спазм (гиперкинетическая).
Критерии диагноза (Римские критерии IV, билиарная боль):
Боль в правом подреберье или эпигастрии, продолжительностью не менее 30 мин, с интервалами без боли ≥1 мес.
Отсутствие структурных изменений (камней, сладжа, кист, опухолей) по узи/кт/эус.
Нормальные показатели печёночных проб (билирубин, щф, ггтп, алт, аст).
При подозрении на дисфункцию сфинктера Одди – повышение амилазы/липазы (не >2 раз выше нормы) или транзиторная дилатация холедоха.
Формы ДЖВП:
Гиперкинетическая (гипертонус сфинктера) – чаще у молодых женщин, боль острая кратковременная после стресса, хороший ответ на спазмолитики.
Гипокинетическая (гипотония, большой пузырь) – тупая постоянная боль, чувство тяжести.
Дифференциальный диагноз с хроническим некалькулёзным холециститом:
Признак |
ДЖВП |
Хронический некалькулёзный холецистит |
УЗИ |
Стенка ЖП <3 мм, форма нормальная, нет перихолецистита |
Утолщение стенки >3–4 мм, деформация, неровность контура, иногда перихолецистический отёк |
Биопсия (при холецистэктомии) |
Не проводится |
Лейкоцитарная инфильтрация, фиброз |
Ответ на спазмолитики |
Хороший (при гиперкинетической) |
Умеренный |
Эффект НПВС |
Нет |
Воспалительный эффект (улучшение) |
Эндоскопическая манометрия сфинктера Одди |
Давление повышено или снижено (непостоянно) |
В норме (при отсутствии вторичного спазма) |
Паразиты (лямблии, описторхи) в желчи |
Не характерно |
Могут быть |
Диагноз исключения |
Да |
Нет (морфологические изменения) |
Диагностика ДЖВП (функциональной):
УЗИ с желчегонным завтраком (определение объёма ЖП до и после, расчёт коэффициента опорожнения – норма >50%).
Сцинтиграфия гепатобилиарная с холецистокинином.
ЭУЗ с манометрией сфинктера Одди (золотой стандарт).
Лечение ДЖВП:
Гиперкинетическая: спазмолитики (мебеверин 200 мг 2 раза, дротаверин), ограничение стресса.
Гипокинетическая: прокинетики (домперидон, итоприд), желчегонные (аллохол, холензим), сульфат магния (стимулирует сокращение).
Прогноз благоприятный, но возможно развитие холестаза и билиарного сладжа.
Хронические вирусные гепатиты B, C: определение, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Определение Хронический вирусный гепатит (ХВГ) – это хроническое инфекционное заболевание печени, вызванное вирусами гепатита B (HBV) или C (HCV), характеризующееся персистенцией вируса >6 месяцев, воспалительным и фибротическим процессом в печени, приводящим к циррозу и гепатоцеллюлярной карциноме.
Патогенез
HBV (ДНК-вирус):
Не цитопатичен, поражение обусловлено иммунным ответом (цитотоксические Т-лимфоциты против инфицированных гепатоцитов).
Встраивание в геном клетки (риск онкогенеза).
HCV (РНК-вирус):
Высокая изменчивость, ускользание от иммунитета → хронизация в 70–80%.
Внепечёночные проявления (криоглобулинемия, васкулит, лимфопролиферативные).
Клиническая картина
Длительное время бессимптомно (субклиническое течение).
Астенический синдром – утомляемость, слабость, плохой сон.
Диспепсия – тошнота, тяжесть в правом подреберье.
Желтуха (при обострении, но редко).
Внепечёночные проявления: артралгии, кожный зуд (холестаз), гломерулонефрит (HBV), системный васкулит (HCV), криоглобулинемия (HCV).
Признаки цирроза (поздно): асцит, энцефалопатия, варикоз вен пищевода.
Диагностика
Серологические маркеры:
HBV: HBsAg (хроническая инфекция), anti-HBc (total), HBeAg (репликация), anti-HBe, ДНК HBV.
HCV: anti-HCV (перенесённая или текущая), РНК HCV (виремия).
Биохимия: АЛТ, АСТ (могут быть нормальными, повышены при активном гепатите), ГГТП, билирубин (при холестазе).
Эластография (фиброскан) или биопсия печени – стадия фиброза (F0–F4).
Лечение
Хронический гепатит В:
Противовирусные препараты (ингибиторы репликации):
Тенофовир (300 мг/сут).
Энтекавир (0,5–1 мг/сут).
Длительно, часто пожизненно.
Интерферон-α – ограниченно (генотип A, высокие трансаминазы).
Показания: повышенные АЛТ, ДНК HBV >2000 МЕ/мл, фиброз F≥2.
Хронический гепатит С:
Противовирусная терапия прямого действия (ПППД) – генотип-специфичные схемы:
Софосбувир + велпатасвир (12 недель).
Софосбувир + ледипасвир (генотип 1b).
Глекапревир + пибрентасвир (8–12 недель).
Эффективность >95%, даже при циррозе.
Доступ к лечению ограничен (дорогие препараты).
Общее:
Мониторинг (АЛТ, РНК/ДНК, эластография).
При циррозе – скрининг ГЦК (УЗИ каждые 6 мес, АФП).
Вакцинация против HAV, HBV (для неинфицированных).
Профилактика
HBV: вакцинация (рекомбинантная вакцина, 3 дозы), барьерные методы, скрининг беременных, анти-HBs после вакцинации.
HCV: вакцины нет; профилактика заражения (медицинские манипуляции, тату, инъекционные наркотики).
Прогноз Хронический гепатит С после успешной эрадикации ПППД – излечение (РНК не определяется). HBV полностью не элиминируется, но супрессия возможна. При нелеченном хроническом гепатите – риск цирроза и ГЦК (HBV – 15–20% за 20 лет, HCV – 20–30%).
Аутоиммунный гепатит: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Определение Аутоиммунный гепатит (АИГ) – это хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся перипортальным гепатитом, гипергаммаглобулинемией, наличием аутоантител и высоким ответом на иммуносупрессивную терапию.
Этиология – неизвестна. Ассоциация с HLA-DR3, DR4. Предполагается триггер (вирус, лекарство, токсин) у генетически предрасположенных лиц, приводящий к потере толерантности к собственной печени.
Патогенез Активация CD4+ Т-хелперов 1 типа, разрушение гепатоцитов аутоантителами и Т-клетками. Характерна портальная и перипортальная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, ступенчатые некрозы («розетки»), фиброз.
Клиническая картина
В 50% – острое начало (напоминает острый вирусный гепатит: желтуха, повышение АЛТ).
В 50% – подострое или хроническое: астения, артралгии, дискомфорт в правом подреберье.
Внепечёночные проявления: артрит, тиреоидит, гемолитическая анемия, язвенный колит, целиакия.
Поздние стадии: цирроз печени, асцит, энцефалопатия.
Диагностика
Критерии (Международная группа АИГ, упрощённые):
Повышение АЛТ >5 раз выше нормы (или >3 раз + другие признаки).
Аутоантитела:
Тип 1: антинуклеарные (ANA), антигладкомышечные (SMA) – титр >1:40.
Тип 2: антитела к микросомам печени/почек (LKM-1) – редко.
Повышение IgG (гипергаммаглобулинемия).
Исключение вирусных гепатитов (B, C, E, CMV, EBV).
Гистология печени (биопсия): перипортальные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, ступенчатые некрозы, картина «розеток» из гепатоцитов.
Отсутствие билиарного поражения (нет признаков ПСХ).
Лечение
Иммуносупрессивная терапия (основа):
Преднизолон – начальная доза 30–60 мг/сут (до нормализации АЛТ и IgG), затем медленное снижение (поддерживающая 2,5–10 мг/сут).
Азатиоприн – 1–2 мг/кг/сут (добавляют через 2–4 недели для снижения дозы преднизолона).
Курс – не менее 2 лет после достижения ремиссии, многие – пожизненно.
При рефрактерном течении – микофенолата мофетил, циклоспорин, такролимус.
Трансплантация печени – при терминальном циррозе, фульминантном течении, рефрактерности.
Прогноз Без лечения – прогрессирование до цирроза в течение 5–10 лет. На фоне адекватной терапии ремиссия достигается у 80%, 10-летняя выживаемость >90%. Рецидивы при отмене иммуносупрессии.
Неалкогольная жировая болезнь печени (стеатотическая болезнь печени): определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Определение Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) – это заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах (>5% по данным гистологии или МРТ) у лиц, не употребляющих алкоголь в гепатотоксических дозах (<30 г/сут для мужчин, <20 г/сут для женщин). Спектр включает неалкогольный стеатоз (жировая дистрофия без воспаления) и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) – стеатоз + воспаление + баллонная дистрофия гепатоцитов, с риском прогрессирования до цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.
Этиология
Метаболический синдром (ожирение, инсулинорезистентность, сахарный диабет 2 типа, дислипидемия, артериальная гипертензия).
Генетическая предрасположенность (PNPLA3, TM6SF2, MBOAT7).
Другие причины вторичного стеатоза (медикаменты – амиодарон, тамоксифен, метотрексат; синдром мальабсорбции, быстрое похудание, парентеральное питание).
Патогенез «Теория двух ударов» (уточнённая – многокомпонентная):
Первый удар – накопление жира в гепатоцитах (инсулинорезистентность → увеличение липолиза → поток свободных жирных кислот в печень → синтез триглицеридов).
Второй удар – липотоксичность, окислительный стресс, митохондриальная дисфункция, высвобождение провоспалительных цитокинов (TNF-α) → стеатогепатит, баллонная дистрофия, фиброз.
Клиническая картина
Часто бессимптомно (выявляется случайно по УЗИ или биохимии).
Слабость, утомляемость (неспецифично).
Тупая боль в правом подреберье (гепатомегалия).
При развитии НАСГ возможны симптомы цирроза (поздно).
Диагностика
Биохимия: повышение АЛТ, АСТ (чаще АЛТ/АСТ >1, могут быть нормальными). ГГТП, ЩФ могут быть повышены.
УЗИ печени – эхогенность печени повышена (яркая), затухание ультразвука («снежная буря»).
МРТ (PDFF) – количественная оценка стеатоза.
Эластография (фиброскан) – измерение фиброза (CAP – контролируемый параметр затухания для стеатоза; жёсткость для фиброза).
Биопсия печени (золотой стандарт, но не для всех) – при подозрении на НАСГ, неясном диагнозе.
Исключение других причин (вирусные гепатиты, алкоголь, аутоиммунный гепатит, болезнь Вильсона).
Классификация (по гистологии):
Стеатоз (NAFLD activity score – NAS = 0–1).
Стеатогепатит (NAS ≥5, или баллонная дегенерация + воспаление).
Фиброз (F0–F4).
Лечение
Режим: снижение массы тела (7–10% от исходной) – эффективно уменьшает стеатоз и воспаление. Умеренная физическая нагрузка (30–40 мин/день).
Диета: гипокалорийная, средиземноморская, ограничение простых углеводов и насыщенных жиров, исключение фруктозы (сладкие напитки).
Медикаментозное: