Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
27.05.2026
Размер:
500.77 Кб
Скачать
  1. Скрининг (арс):

    • Проводится у пациентов с резистентной АГ, спонтанной гипокалиемией, инциденталомой надпочечника, АГ у молодых, АГ + апноэ сна.

    • Отмена препаратов, влияющих на ренин-альдостерон (спиронолактон, эплеренон, диуретики, иАПФ/сартаны, β-блокаторы, ингибиторы ренина) за 4–6 недель.

    • Забор крови утром (8–10), после 2 часов пребывания вертикально.

    • Повышение альдостерона (обычно >15 нг/дл) и снижение ренина (<1 нг/мл/ч) → АРС = альдостерон (нг/дл) / ренин (нг/мл/ч) >30–50.

  2. Подтверждающие тесты (при положительном скрининге):

    • Внутривенная солевая нагрузка (2 л 0,9% NaCl за 4 ч) – альдостерон не подавляется <5–10 нг/дл.

    • Флудрокортизоновый тест (оральная нагрузка солью + флудрокортизон) – альдостерон сохраняется высоким.

    • Каптоприловый тест (каптоприл 50 мг) – в норме снижает альдостерон, при синдроме Конна – нет.

  3. Топическая диагностика:

    • КТ надпочечников с тонкими срезами (альдостерома чаще левая, <2 см, плотность низкая).

    • Селективный забор крови из надпочечниковых вен (золотой стандарт для разграничения односторонней и двусторонней формы).

Лечение синдрома Конна:

  • Альдостерома (односторонняя): лапароскопическая адреналэктомия. Предоперационная подготовка: спиронолактон 50–200 мг/сут до нормализации калия и АД, коррекция гипокалиемии.

  • Двусторонняя гиперплазия: медикаментозное – спиронолактон 50–200 мг/сут, эплеренон 50–100 мг/сут (при непереносимости спиронолактона).

  • При неоперабельных формах или отказе от операции – пожизненно спиронолактон + стандартная антигипертензивная терапия (дигидропиридиновые АК + индапамид).

  • Семейная форма I (глюкокортикоид-зависимая): дексаметазон 0,5–2 мг/сут подавляет АКТГ → снижает альдостерон.

Заключение для дифференцировки: При ГБ гипокалиемия обычно отсутствует (или возникает на фоне высоких доз тиазидов), АРС в норме (<30). При синдроме Конна – типично сочетание резистентной АГ, спонтанной гипокалиемии или нормокалиемии с низким ренином и высоким альдостероном (АРС >50). Всех пациентов с резистентной АГ следует скринировать на ПГА.

  1. Ренопаренхиматозные артериальные гипертензии: клиника, диагностика, лечение.

Определение Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия (РПАГ) – это вторичная (симптоматическая) гипертензия, обусловленная диффузным поражением почечной паренхимы (клубочков, канальцев, интерстиция) с нарушением натрий-выделительной и депрессорной функций почек. Является наиболее частой формой вторичных гипертензий (3–5% всех АГ, а у пациентов с хронической болезнью почек – до 80–90%).

Этиология

  • Хронический гломерулонефрит (первичный и вторичный – при СКВ, васкулитах).

  • Хронический пиелонефрит (особенно при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, обструкции).

  • Поликистоз почек (аутосомно-доминантный).

  • Диабетическая нефропатия.

  • Тубулоинтерстициальный нефрит (лекарственный – НПВС, анальгетики; токсический; при гиперкальциемии).

  • Амилоидоз почек.

  • Обструктивная нефропатия (гидронефроз).

  • Системные васкулиты с поражением почек (узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера).

Патогенез

  1. Натрий-объём-зависимый механизм (основной) – снижение числа функционирующих нефронов → задержка натрия и воды → увеличение объёма циркулирующей крови → повышение сердечного выброса и АД.

  2. Активация РААС – ишемия почек (сужение сосудов, микротромбоз, васкулит) или первичное поражение юкстагломерулярного аппарата → повышение ренина → ангиотензин II → вазоконстрикция, стимуляция альдостерона, задержка натрия.

  3. Снижение синтеза депрессорных веществ (простагландинов E₂, I₂, кининов) – нарушение вазодилатации.

  4. Эндотелиальная дисфункция и повышенная чувствительность к прессорным агентам.

Клиническая картина

  • Артериальная гипертензия – часто умеренная или тяжёлая (160–180/100–110 мм рт. ст.), склонна к рефрактерности (требует 3–4 препарата).

  • Отёчный синдром (при нефротическом синдроме, ХБП с протеинурией).

  • Симптомы основного заболевания:

    • Гломерулонефрит – гематурия, протеинурия, цилиндрурия, отёки.

    • Пиелонефрит – боли в пояснице, дизурия, лейкоцитурия, бактериурия, периодические повышения температуры.

    • Поликистоз – пальпируемые увеличенные бугристые почки, боли в животе, гематурия, семейный анамнез.

    • Диабетическая нефропатия – микроальбуминурия, протеинурия, длительный СД.

  • Жалобы – головная боль (часто в затылке), слабость, никтурия, полиурия (при снижении концентрационной функции), кожный зуд (при уремии).

Диагностика

Лабораторные маркеры:

  • Общий анализ мочи: протеинурия (нефротическая или умеренная), эритроцитурия (гломерулонефрит, поликистоз), лейкоцитурия, бактериурия (пиелонефрит), цилиндры.

  • Суточная протеинурия, микроальбуминурия (ранний маркер).

  • Биохимия: креатинин, СКФ (снижение – признак ХБП), калий (повышение при снижении СКФ).

  • Мочевая кислота, глюкоза, липидный профиль.

  • Проба по Зимницкому (гипоизостенурия, никтурия).

Инструментальные методы:

  • УЗИ почек (размеры, форма, эхогенность, кисты, гидронефроз, признаки пиелонефрита).

  • Допплерография почечных артерий (исключить реноваскулярную гипертензию).

  • Экскреторная урография (при обструкции, аномалиях) – реже.

  • КТ/МРТ почек (при поликистозе, опухолях, туберкулёзе).

  • Биопсия почки (золотой стандарт при гломерулонефрите, васкулитах, амилоидозе).

Специфические тесты:

  • При гломерулонефрите – титры антител (анти-нДНК, ANCA, анти-БМК).

  • Бактериологическое исследование мочи (пиелонефрит).

Критерии диагноза РПАГ: Повышение АД + признаки паренхиматозного поражения почек (изменения в ОАМ, протеинурия, снижение СКФ, УЗИ-признаки) + исключение стеноза почечных артерий.

Лечение