1. Обеспечение проходимости дыхательных путей:

   • туалет ротоглотки, удаление слизи, инородного тела

   • тройной приём Сафара (запрокидывание головы, выдвижение нижней челюсти, открывание рта)

   • установка воздуховода (ротоглоточного) или интубация трахеи (при бессознательном состоянии, брадипноэ, аспирации)

2. Кислородотерапия:

   • через носовые канюли 2–6 л/мин, маску 6–10 л/мин, цель SpO₂ 92–96%

   • при отсутствии эффекта – неинвазивная вентиляция лёгких (СИПАП, биПАП) или инвазивная ИВЛ

3. Медикаменты в зависимости от причины:

   • При бронхоспазме – сальбутамол небулайзер (2,5–5 мг), ипратропия бромид, преднизолон 90–120 мг в/в

   • При отёке лёгкого – фуросемид 40–80 мг в/в, нитроглицерин сублингвально или в/в капельно, морфин 2–5 мг в/в (при отсутствии гипотензии)

   • При пневмонии – антибиотик широкого спектра (цефтриаксон 2 г в/в)

   • При передозировке опиоидов – налоксон 0,4–2 мг в/в

   • При ацидозе – бикарбонат натрия только при рН<7,1 (неспешно)

4. Мониторинг: пульсоксиметрия, ЭКГ, АД, частота дыхания, сознание.

5. Интубация и перевод на ИВЛ – при неэффективности консервативных мер, PaO₂ <50 мм рт. ст. на фоне 100% O₂, PaCO₂ >70 мм рт. ст. с ацидозом, утомлении дыхательных мышц, коме.

Патогенетическое лечение:

• Устранение причины (антибиотики при инфекции, антикоагулянты при ТЭЛА – гепарин 5000 ЕД в/в струйно, затем инфузия, тромболизис при массивной ТЭЛА)

• Коррекция кислотно-щелочного состояния (при гиперкапническом ацидозе – ИВЛ, при метаболическом – бикарбонат)

Симптоматическое:

• Седация при возбуждении (диазепам, пропофол, но осторожно из-за угнетения дыхания)

• Миорелаксанты только при ИВЛ

Профилактика

• Первичная: своевременное лечение пневмонии, ХОБЛ, бронхиальной астмы; профилактика ТЭЛА у пациентов с риском (низкомолекулярные гепарины, эластическая компрессия); отказ от курения; вакцинация против гриппа и пневмококка.

• Вторичная: раннее выявление первых признаков одышки в покое, контроль сатурации у пациентов групп риска (пожилые, тяжёлые соматические больные).

• Третичная: реабилитация после ОДН (дыхательная гимнастика, физиотерапия, обучение пациента).

Прогноз При своевременной диагностике и адекватной респираторной поддержке (ИВЛ, кислород) у пациентов без терминальных стадий основного заболевания прогноз относительно благоприятный, летальность 10–40% в зависимости от причины и коморбидности. При позднем начале лечения, пожилом возрасте, сепсисе, ОРДС – летальность достигает 50–70%. Полное восстановление функции лёгких возможно при разрешении основного процесса.

4. Септический (инфекционно-токсический) шок: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Определение Септический шок – это тяжёлая форма сепсиса, характеризующаяся стойкой артериальной гипотензией, не купирующейся адекватной инфузионной терапией и требующей применения вазопрессоров. Сопровождается тканевой гипоперфузией, лактат-ацидозом и полиорганной недостаточностью. Является прямой причиной смерти при генерализованной инфекции.

Этиология Септический шок всегда вторичен по отношению к инфекционному процессу. Наиболее частые причины:

• Бактериальные инфекции:

  • Грам-negative флора (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa) – чаще при абдоминальной инфекции, пиелонефрите, нозокомиальной пневмонии

  • Грам-positive флора (S. aureus, Streptococcus pneumoniae, энтерококки) – при пневмонии, эндокардите, инфекциях кожи и мягких тканей

  • Анаэробы (Bacteroides fragilis) – при перитоните, абсцессах

• Грибковый сепсис (Candida spp.) – на фоне иммуносупрессии, длительного пребывания в ОРИТ, антибиотикотерапии

• Вирусный сепсис (редко, но возможно при тяжёлом гриппе, COVID-19)

• Паразитарный (малярия)

Факторы риска: пожилой возраст, иммунодефицит (ВИЧ, химиотерапия, посттрансплантационный период), сахарный диабет, хроническая почечная/печёночная недостаточность, наличие катетеров (сосудистых, уретральных), инвазивные процедуры, послеоперационный период, травма, ожоги.

Патогенез (основные звенья)

1. Вход инфекции и бактериемия – возбудитель попадает в кровоток из первичного очага.

2. Высвобождение PAMPs/DAMPs – бактериальные эндотоксины (липополисахарид – ЛПС грам-negative бактерий), экзотоксины, пептидогликан стенки грам-positive бактерий связываются с TLR-рецепторами (Toll-like receptors) на макрофагах, нейтрофилах, эндотелии.

3. Цитокиновый шторм – массовая активация врождённого иммунитета → выброс провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12, интерферон-γ). Это ключевое событие.

4. Эндотелиальная дисфункция и вазодилатация – цитокины стимулируют синтез оксида азота (NO) в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудов → мощная вазодилатация (рефрактерная гипотензия). Одновременно повышается проницаемость капилляров → выход жидкости в интерстиций (отёки, гиповолемия относительная).

5. Нарушение микроциркуляции – агрегация тромбоцитов, активация свёртывания (потребление факторов, ДВС-синдром), стаз крови, образование микротромбов → тканевая гипоперфузия.

6. Метаболические нарушения – анаэробный гликолиз в ишемизированных тканях → накопление лактата (лактат-ацидоз) → угнетение сократимости миокарда (септическая кардиомиопатия).

7. Полиорганная недостаточность – почки (ОПН), лёгкие (ОРДС), печень (цитолиз, печёночная недостаточность), ЦНС (энцефалопатия), костный мозг (лейкопения, тромбоцитопения).

Классификация (по стадиям, по ответу на терапию)

Клинические стадии (гипотензия и перфузия):

• Ранний («тёплый») шок – вазодилатация, кожные покровы тёплые, гиперемированные, АД снижено умеренно, тахикардия, сохранён диурез.

• Поздний («холодный») шок – низкий сердечный выброс, вазоконстрикция, кожные покровы холодные, липкие, цианотичные, олиго-/анурия, лактат-ацидоз.

• Необратимый шок – полиорганная недостаточность, рефрактерная к вазопрессорам, летальный исход.

По тяжести (септический шок – уже тяжёлая форма сепсиса, далее выделяют рефрактерный):

• Сепсис + гипотензия, требующая вазопрессоров, лактат >2 ммоль/л.

Клиническая картина

Жалобы:

• Выраженная слабость, головокружение

• Озноб, сменяющийся чувством жара

• Тошнота, рвота, боли в животе (при абдоминальном сепсисе)

• Одышка (при ОРДС)

• Снижение мочеотделения (олигурия)

• Спутанность сознания, заторможенность

Анамнез: Обязательно наличие первичного инфекционного очага (пневмония, пиелонефрит, перитонит, раневая инфекция, катетер-ассоциированная инфекция). Ухудшение состояния в течение нескольких часов – суток.

Объективные данные при осмотре:

Начальная стадия («тёплый» шок):

• Кожа: гиперемирована, тёплая, сухая

• Сознание: возбуждение, беспокойство

• Дыхание: тахипноэ (20–30 в минуту)

• Пульс: частый, 100–120 уд/мин, хорошего наполнения

• АД: снижено (систолическое 80–90 мм рт. ст.), но может быть и нормальным при высокой сократимости миокарда

• Температура: высокая (38,5–40 °С) с ознобом

Поздняя стадия («холодный» шок):

• Кожа: бледная, цианотичная («мраморная» – livedo reticularis), холодная, липкая

• Сознание: оглушение, сопор, кома

• Дыхание: глубокое, частое (гипервентиляция компенсирует ацидоз), или, наоборот, патологическое

• Пульс: нитевидный, >120–140 уд/мин, аритмичный

• АД: стойко низкое (систолическое <70–80 мм рт. ст.), даже на фоне вазопрессоров

• Диурез: <0,5 мл/кг/ч (олигурия), затем анурия

• Температура: может парадоксально снижаться (гипотермия – плохой прогностический признак)

Диагностика

Лабораторные маркеры:

• ОАК: лейкоцитоз (>12×10⁹/л) или лейкопения (<4×10⁹/л – неблагоприятно), нейтрофильный сдвиг (юные формы, токсическая зернистость), тромбоцитопения

• Биохимия:

  • Лактат артериальной крови >2 ммоль/л (>4 ммоль/л – тяжёлый шок, высокая летальность)

  • Повышение креатинина (ОПН), билирубина, АЛТ, АСТ (печёночная недостаточность)

  • СРБ (высокий), прокальцитонин (обычно >2–10 нг/мл – маркер бактериальной этиологии)

  • КОС (газы крови): метаболический ацидоз (pH <7,35, дефицит оснований)

• Коагулограмма: удлинение ПТИ/МНО, снижение фибриногена, положительные D-димеры (при ДВС)

• Микробиология: посевы крови (до начала антибиотиков!), мочи, мокроты, ликвора, раневого отделяемого

Инструментальные методы:

• ЭКГ: тахикардия, возможны признаки ишемии или миокардита

• Эхокардиография: оценка сократимости миокарда, исключение эндокардита

• УЗИ брюшной полости: поиск абсцесса, перитонита, холангита

• Рентгенография ОГК: пневмония, ОРДС

• КТ (по показаниям): источник инфекции

*Критерии диагноза (сепсис-3, 2016):*

• Подтверждённая или предполагаемая инфекция

• Шкала qSOFA (дыхание ≥22 в мин, изменение сознания, систолическое АД ≤100 мм рт. ст.) ≥2 баллов

• Оценка по SOFA (органная недостаточность)

• Критерий септического шока: после инфузии кристаллоидов 30 мл/кг сохраняется гипотензия, требующая вазопрессоров (норадреналин) для поддержания ср.АД ≥65 мм рт. ст., и уровень лактата >2 ммоль/л.

Дифференциальная диагностика (текстом)

Септический шок дифференцируют с:

• Кардиогенным шоком – возникает при инфаркте миокарда, миокардите. Отличия: нет лихорадки и инфекционного анамнеза, признаки сердечной недостаточности (влажные хрипы в лёгких, отёки, кардиомегалия, ЭхоКГ – снижение фракции выброса).

• Гиповолемическим шоком – кровопотеря, ожоги, диарея. Отличия: нет признаков инфекции, гематокрит снижен или повышен (при дегидратации), ЦВД низкое, лактат может быть повышен, но быстро корригируется инфузией.

• Анафилактическим шоком – развивается через минуты после аллергена (лекарство, укус). Отличия: бронхоспазм, крапивница, отёк Квинке, нет очага инфекции.

• Нейрогенным шоком – спинальная травма. Отличия: брадикардия (а не тахикардия), тёплые сухие конечности, периферическая вазодилатация, нет инфекции.

Осложнения

• Полиорганная недостаточность (лёгкие – ОРДС, почки – ОПН, печень, сердце, ЦНС, ДВС-синдром)

• Рефрактерный шок (не отвечает на вазопрессоры)

• Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) с прогрессированием

• Вторичная внутрибольничная инфекция

• Смерть

Лечение (комплексное, в ОРИТ)

Режим: немедленная госпитализация в отделение реанимации, строгий постельный режим.

Диета: парентеральное питание или энтеральное через зонд при стабилизации гемодинамики.

Медикаментозное и немедикаментозное лечение (алгоритм «часы»):