Острые осложнения (наиболее частые и грозные)

1. Нарушения ритма и проводимости (до 90% больных)

• Желудочковая экстрасистолия (ранняя, полиморфная – предвестник фибрилляции).

• Желудочковая тахикардия (неустойчивая и устойчивая).

• Фибрилляция желудочков – основная причина внезапной смерти в первые часы.

• Фибрилляция предсердий (чаще при обширном переднем ИМ, перикардите).

• АВ-блокады: I степени, II степени (Мобитц I, II), полная (III степень) – особенно при нижнем ИМ (правокоронарная артерия).

• Блокада ножек пучка Гиса (чаще левой – признак обширного переднего ИМ).

2. Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая)

• Отёк лёгких (интерстициальный и альвеолярный) – см. вопрос 23.

• Кардиогенный шок – см. вопрос 24.

3. Механические осложнения (пик – 2–7 сутки)

• Разрыв свободной стенки левого желудочка – гемотампонада сердца, внезапная биомеханическая смерть.

• Разрыв межжелудочковой перегородки – появление грубого систолического шума, шума регургитации, быстро нарастает правожелудочковая недостаточность, отёк лёгких.

• Разрыв (отрыв) папиллярной мышцы – острая митральная регургитация: систолический шум на верхушке, отёк лёгких, кардиогенный шок.

• Аневризма левого желудочка (ранняя – в острую стадию, расширение зоны некроза) – проявляется стойким подъёмом ST на ЭКГ и парадоксальной пульсацией.

4. Перикардит

• Эпистенокардический перикардит (2–4 сутки) – боль в груди, шум трения перикарда, связан с трансмуральным некрозом.

• Постинфарктный синдром Дресслера (через 2–6 недель) – аутоиммунный, сочетается с плевритом, пневмонитом, лихорадкой.

5. Тромбоэмболии

• Пристеночный тромб в левом желудочке (при переднем ИМ с аневризмой) → тромбоэмболия в мозг (инсульт), почки, брыжейку, конечности.

6. Острая аневризма левого желудочка (ранняя) – выбухание зоны некроза (с высоким риском разрыва).

Хронические осложнения (после 7–14 дней, в отдалённом периоде)

1. Постинфарктный кардиосклероз – замещение некротизированного миокарда фиброзной тканью. 2. Хроническая аневризма левого желудочка (через 4–6 недель) – стойкое выбухание стенки, образуется из-за замедленной организации или недостаточного рубцевания. Осложнения:

• Тромбоэмболии.

• Сердечная недостаточность (рестриктивный тип).

• Желудочковые аритмии. 3. Хроническая сердечная недостаточность (постинфарктная кардиомиопатия) – следствие потери функционирующего миокарда, ремоделирования, фиброза. 4. Постинфарктный синдром Дресслера (относится к хроническим, если рецидивирует). 5. Постинфарктная стенокардия – из-за сохраняющегося атеросклероза других коронарных артерий.

Диагностика осложнений – ЭКГ, эхокардиография (оценка акинезии, разрывов, выпот, аневризма), тропонин (при рецидиве), рентгенография (отёк лёгких), при разрыве перегородки – катетеризация правых отделов (ступенька оксигенации).

Лечение осложнений

• Аритмии: лидокаин (устарел, теперь амиодарон 150–300 мг в/в), β-блокаторы, электроимпульсная терапия (дефибрилляция, кардиоверсия), кардиостимуляция при АВ-блокадах.

• Разрывы: экстренное хирургическое вмешательство (ушивание, протезирование клапана, пластика перегородки).

• Аневризма: резекция аневризмы (хроническая), в остром периоде – поддерживающая терапия.

• Тромбоз ЛЖ: антикоагулянты (варфарин, НОАК), до 3–6 месяцев.

• Перикардит: НПВС (ибупрофен 400–800 мг 3 раза), колхицин 0,5 мг 2 раза, глюкокортикоиды при синдроме Дресслера.

• Сердечная недостаточность (см. вопрос 25).

Профилактика осложнений – ранняя реперфузия (стентирование), антитромбоцитарная терапия, β-блокаторы, ингибиторы АПФ, статины.

Прогноз – зависит от типа осложнения. Разрывы и фибрилляция желудочков – до 90% летальности без своевременной помощи. Аневризма увеличивает риск смерти в 2–3 раза. Современная реперфузия снизила частоту тяжёлых осложнений до 5–15%.

22. Острая сердечная недостаточность: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы неотложной помощи.

Определение Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это клинический синдром, характеризующийся быстрым (часы, минуты) развитием симптомов, обусловленных нарушением систолической и/или диастолической функции сердца, снижением сердечного выброса, повышением давления заполнения желудочков и застоем в большом или малом круге кровообращения. Требует неотложной терапии.

Этиология

• Декомпенсация хронической сердечной недостаточности (триггеры: инфекция, анемия, аритмии, избыток соли/жидкости).

• Острый коронарный синдром (ИМ, нестабильная стенокардия) – наиболее частая причина.

• Гипертонический криз (острое повышение постнагрузки).

• Острая клапанная регургитация (разрыв папиллярной мышцы, хорд, эндокардит).

• Тахиаритмии (мерцание, желудочковая тахикардия) или брадиаритмии.

• Миокардит, кардиомиопатия (перипартальная, токсическая).

• ТЭЛА (острое лёгочное сердце).

• Тампонада сердца, расслоение аорты.

Патогенез Независимо от причины → снижение сердечного выброса и/или повышение диастолического давления в желудочках.

• При систолической дисфункции (снижение ФВ) – застой в малом круге (левое сердце) и/или большом круге (правое сердце).

• При диастолической дисфункции (высокое давление наполнения, сохранённая ФВ) – застой в лёгких, отёк лёгких.

• Активация нейрогормонов (симпатической, РААС) → вазоконстрикция, задержка натрия и воды → усугубление отёков, одышки.

Классификация (по Killip для ИМ, но применима для ОСН в целом):

Класс	Описание
I	Нет признаков сердечной недостаточности (хрипов, III тона)
II	Влажные хрипы в нижних отделах (<50% лёгочных полей), III тон, тахикардия
III	Отёк лёгких (хрипы >50% полей)
IV	Кардиогенный шок (гипотензия, олигурия, холодные конечности)

Клиническая картина (зависит от преобладающего варианта)

• Острая левожелудочковая недостаточность (отёк лёгких) – см. вопрос 23.

• Правожелудочковая недостаточность (чаще как компонент, реже изолированно):

  • Набухание шейных вен (положительный венный пульс).

  • Увеличение печени, болезненность в правом подреберье.

  • Отёки нижних конечностей (могут развиться быстро).

  • Асцит (при хронической в острую фазу).

• Кардиогенный шок – гипотензия (сист.АД <90 мм рт. ст.), тахикардия, холодные конечности, спутанность сознания, олигурия (<0,5 мл/кг/ч).

• ОСН с высоким сердечным выбросом (сепсис, тиреотоксикоз, анемия) – обычно тёплые конечности, высокое пульсовое давление, тахикардия, но могут быть хрипы.

Диагностика

Лабораторные маркеры:

• Натрийуретический пептид (BNP/NT-proBNP) – повышен (>100 пг/мл BNP, >300 пг/мл NT-proBNP); нормальные значения исключают ОСН с высокой вероятностью.

• Тропонин (есть ли ИМ).

• Креатинин, электролиты, функция печени, общий анализ крови.

• Газы крови (гипоксемия, ацидоз при шоке).

Инструментальные методы:

• Эхокардиография (срочно, у постели) – оценка ФВ, размеров полостей, функции клапанов, давление в лёгочной артерии, асцит/плевральный выпот.

• ЭКГ – ишемия, аритмии, блокады, признаки гипертрофии.

• Рентгенография грудной клетки – отёк лёгких (интерстициальный/альвеолярный), кардиомегалия, выпот.

• Катетеризация лёгочной артерии (при неясном шоке).

Критерии диагноза: Быстрое развитие одышки/отёков + признаки застоя (хрипы, отёки, набухание шейных вен) + повышение BNP/NT-proBNP + ультразвуковое подтверждение дисфункции.

Принципы неотложной помощи (цель – стабилизация гемодинамики, насыщение кислородом, уменьшение застоя)

1. Оксигенотерапия – маска/носовые канюли, цель SpO₂ 94–98%, при дыхательной недостаточности – неинвазивная ИВЛ (СИПАП, биПАП) или инвазивная.

2. Положение – сидя (ортопноэ) с опущенными ногами (уменьшает венозный возврат).

3. Диуретики (при застое в лёгких и отёках):

• Фуросемид 40–80 мг (до 200 мг) в/в струйно; при недостаточном эффекте – повтор через 2–4 ч.

• Торасемид (10–20 мг) – предпочтительнее.

4. Вазодилататоры (при систолическом АД >90 мм рт. ст.):

• Нитроглицерин в/в инфузия (10–20 мкг/мин, титровать до снижения АД на 15–20% или устранения застоя).

• Изосорбида динитрат (аналогично).

• Нитроурат натрия (при гипертензии и тяжёлом отёке лёгких, изредка).

5. Инотропы (при гипотензии, снижении сердечного выброса, кардиогенном шоке):

• Добутамин (2–20 мкг/кг/мин в/в) – β1-агонист, увеличивает сократимость.

• Левосимендан (сенситизатор кальция) – при тяжёлой ОСН на фоне β-блокаторов.

6. Вазопрессоры (при гипотензии, некупируемой инотропами):

• Норадреналин (0,05–2 мкг/кг/мин) – препарат выбора при кардиогенном шоке с гипотензией.

7. Морфин 2–5 мг в/в – при возбуждении, тяжёлой одышке, отёке лёгких (расширяет вены, снижает пред- и постнагрузку).

8. Лечение причины – тромболизис/стентирование (ИМ), кардиоверсия (аритмия), антибиотики (миокардит, инфекция).

9. Мониторинг – ЭКГ, АД, сатурация, диурез (катетер Фолея), электролиты, креатинин, глюкоза.

Профилактика – лечение хронической сердечной недостаточности, контроль АД, отказ от курения, вакцинация против гриппа.

Прогноз – зависит от причины. При отёке лёгких на фоне гипертонического криза – благоприятный. При кардиогенном шоке летальность 30–60%. Госпитальная летальность при ОСН в целом 5–15%.

23. Отек легких: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, неотложные мероприятия.

Определение Отёк лёгких – это острое состояние, обусловленное выходом жидкой части крови из лёгочных капилляров сначала в интерстиций (интерстициальный отёк), а затем в альвеолы (альвеолярный отёк), что приводит к тяжёлой гипоксемии и дыхательной недостаточности. Является проявлением острой левожелудочковой недостаточности.

Этиология

• Кардиогенный (гидростатический):

  • Острый инфаркт миокарда (особенно передний).

  • Гипертонический криз (резкое повышение постнагрузки).

  • Острая митральная/аортальная регургитация.

  • Декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

  • Тахиаритмии (фибрилляция предсердий).

• Некардиогенный (повышенная проницаемость – ОРДС, отёк из-за токсинов):

  • Сепсис, панкреатит.

  • Вдыхание токсических газов (хлор, фосген).

  • Аспирация желудочного содержимого.

  • Тяжёлая пневмония, утопление.

  • Высокогорный отёк лёгких.

• Смешанный: отёк после быстрого снятия плеврального выпота, реперфузионный отёк после тромболизиса.

Патогенез Повышение давления в лёгочных капиллярах (>25–30 мм рт. ст.) → транссудация плазмы в интерстиций → лимфатическая система не справляется → жидкость накапливается → интерстициальный отёк (периваскулярный, перибронхиальный) → нарушение газообмена, одышка, гипоксемия. При дальнейшем подъёме давления → прорыв в альвеолы → альвеолярный отёк (пенистая мокрота, диффузные влажные хрипы). Снижение растяжимости лёгких, увеличение шунтирования крови, гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.

Клиническая картина

Стадия интерстициального отёка (сердечная астма):

• Одышка в покое, усиливающаяся в положении лёжа (ортопноэ).

• Сухой кашель, возможно, с небольшим количеством пенистой мокроты.

• Бледность, акроцианоз, холодный пот.

• Аускультативно: жёсткое дыхание, сухие хрипы (отёк бронхиальной стенки), могут быть единичные влажные хрипы в нижних отделах.

Стадия альвеолярного отёка:

• Удушье, клокочущее дыхание, слышное на расстоянии.

• Кашель с обильной розовой пенистой мокротой (из-за примеси крови).

• Резкий цианоз (становится «синюшно-серым»).

• Аускультативно: влажные, разнокалиберные, звучные хрипы над всеми полями, вплоть до верхних отделов.

• Тахикардия, повышение АД (гипертензивный криз) или гипотензия (кардиогенный шок).

Диагностика

• Клиническая картина – ведущая.

• Пульсоксиметрия – SpO₂ <90%, часто 70–80% на воздухе.

• Газы крови – гипоксемия (PaO₂ <60 мм рт. ст.), гипокапния (ранняя стадия) или гиперкапния (терминальная).

• Рентгенография грудной клетки:

  • Интерстициальный отёк: усиление лёгочного рисунка (кералиновые линии – утолщение междольковых перегородок).

  • Альвеолярный отёк: диффузные двусторонние затемнения («крылья бабочки» – центральное расположение, свободные верхушки и периферия).

• Эхокардиография (у постели) – оценка ФВ, диастолической функции, причины (порок, ИМ).

• ЭКГ – признаки инфаркта, гипертрофии, аритмии.

• BNP/NT-proBNP – резко повышен (кардиогенный отёк).

Неотложные мероприятия

Цель: быстро снизить давление в лёгочных капиллярах, улучшить оксигенацию.

1. Положение – сидя (ортопноэ) с опущенными ногами (уменьшение венозного возврата).

2. Кислородотерапия – 100% через маску с большим потоком (6–10 л/мин), при неэффективности – неинвазивная ИВЛ (СИПАП/биПАП) или интубация и ИВЛ (при нарастающей гиперкапнии/утомлении).

3. Пеногашение (при обильной пенистой мокроте) – вдыхание 30–40% этилового спирта (через увлажнитель кислорода) или антифомсилана.

4. Вазодилататоры (снижение пред- и постнагрузки – при АД >90 мм рт. ст.):

• Нитроглицерин в/в капельно: начальная доза 10–20 мкг/мин, увеличивать каждые 5–10 мин до снижения АД на 15–20% или устранения застоя.

• Изосорбида динитрат (аналогично).

• При гипертензивном кризе – нитропруссид натрия 0,3–1 мкг/кг/мин.