Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
27.05.2026
Размер:
500.77 Кб
Скачать

1. Стабилизация гемодинамики (жизненно важно в первые 3 часа):

  • Инфузионная терапия: кристаллоиды (раствор Рингера, 0,9% NaCl, сбалансированные растворы) 30 мл/кг за первые 3 часа. Оценка ответа по ЦВД, динамике АД, лактату.

  • Вазопрессоры (при неэффективности инфузии, ср.АД <65 мм рт. ст.):

    • Норадреналин (препарат выбора) – 0,05–2 мкг/кг/мин в/в титровано через шприцевой насос.

    • Допамин (альтернатива, но больше аритмий) – 5–20 мкг/кг/мин.

    • Вазопрессин (0,01–0,04 ЕД/мин) – при рефрактерности к норадреналину.

  • Инотропы (при снижении сердечного выброса): добутамин 2–20 мкг/кг/мин (при низком сердечном индексе, застойной сердечной недостаточности).

2. Борьба с инфекцией (этиотропное):

  • Антибиотики широкого спектра в течение 1 часа после верификации (до получения посевов!):

    • Эмпирическая схема:

      • Пиперациллин/тазобактам 4,5 г в/в каждые 6 ч + ванкомицин 25 мг/кг в/в (нагрузочная), или

      • Карбапенем (меропенем 1 г в/в каждые 8 ч) + ванкомицин

      • При абдоминальном сепсисе + метронидазол 500 мг в/в

    • После получения посевов – деэскалация (узкий спектр по чувствительности).

    • Длительность 7–10 дней, при контролируемом очаге.

3. Контроль источника инфекции:

  • Дренирование абсцессов, удаление инфицированного катетера, некрэктомия, санация очага.

4. Дополнительная терапия (патогенетическая):

  • Кортикостероиды (гидрокортизон 200–300 мг/сут в/в) – при рефрактерном шоке (вазопрессор-зависимом).

  • Глюкокортикоиды также могут быть полезны при септическом шоке на фоне надпочечниковой недостаточности.

  • Инсулин – контроль гликемии (цель 6–10 ммоль/л).

  • Респираторная поддержка (кислород, неинвазивная ИВЛ, инвазивная ИВЛ при ОРДС с низкими дыхательными объёмами 6 мл/кг идеальной массы тела).

  • Заместительная почечная терапия (гемодиализ, гемофильтрация) – при ОПН, ацидозе, гиперкалиемии.

  • Замещение факторов свёртывания (СЗП, криопреципитат) – при ДВС с кровотечением.

  • Нутритивная поддержка – энтерально, при невозможности – парентерально.

5. Симптоматическое лечение:

  • Жаропонижающие (парацетамол) – при выраженной гипертермии (но не рекомендуется сбивать до 38 °С из-за ухудшения иммунного ответа).

  • Антикоагулянты (гепарин) – только при доказанном тромбозе, не рутинно.

Профилактика

  • Первичная: своевременное лечение инфекционных очагов (антибиотики, хирургическая санация), соблюдение асептики при катетеризации, вакцинация (пневмококк, грипп, менингококк).

  • Вторичная: ранняя диагностика сепсиса (скрининг по qSOFA в стационарах), начало антибиотиков в течение 1 часа.

  • Третичная: реабилитация после перенесённого септического шока (физиотерапия, психологическая поддержка, восстановление функции почек, лёгких).

Прогноз Летальность при септическом шоке, несмотря на современную терапию, остаётся высокой – 30–50%, а при рефрактерной форме и полиорганной недостаточности достигает 70–90%. Неблагоприятные прогностические факторы: пожилой возраст, высокий лактат (>6 ммоль/л), тромбоцитопения, нарастающая полиорганная недостаточность, необходимость в высоких дозах вазопрессоров, отсутствие контроля над первичным очагом. При своевременной адекватной терапии у молодых пациентов возможно полное выздоровление, но часто остаётся синдром постреанимационной дисфункции органов.

  1. Сухой плеврит: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Определение Сухой (фибринозный) плеврит – это воспаление плевральных листков без накопления свободной жидкости в плевральной полости. Характеризуется выпадением на поверхность плевры фибрина, образованием спаек и ведущим клиническим симптомом – болями в грудной клетке, усиливающимися при дыхании и кашле.

Этиология Сухой плеврит почти всегда вторичен, то есть развивается как осложнение другого заболевания. Основные причины:

  • Инфекционные:

    • Бактериальные – пневмония (особенно пневмококковая, стафилококковая, на фоне туберкулёза), туберкулёз лёгких (одна из частых причин), бронхоэктатическая болезнь, абсцесс лёгкого, эмпиема плевры (начальная стадия)

    • Вирусные – аденовирусная инфекция, грипп, Коксаки, Эпштейна-Барр

    • Грибковые (редко, у иммунокомпрометированных)

  • Неинфекционные:

    • Системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка)

    • ТЭЛА (инфаркт-пневмония с плевральной реакцией)

    • Уремия (уремический плеврит)

    • Опухоли (мезотелиома плевры, метастазы, паранеопластический синдром)

    • Травма грудной клетки (гемоторакс в стадии организации)

    • Инфаркт миокарда (реактивный плеврит, постинфарктный синдром Дресслера)

    • Панкреатит (ферментативное поражение плевры)

  • Лекарственные (нитрофурантоин, некоторые цитостатики)

Патогенез В ответ на повреждение плевральных листков (инфекция, тромбоз, опухоль, ферменты, уремические токсины) развивается воспалительная реакция. Плевральные капилляры становятся проницаемыми, из них выходит белковый экссудат, содержащий фибриноген. Под действием тканевого тромбопластина фибриноген превращается в фибрин, который выпадает в виде нитей и плёнок на поверхность плевры. Это создаёт шероховатость плевральных листков. При дыхании, кашле, движениях грудной клетки шероховатые листки трутся друг о друга, раздражают болевые рецепторы – возникает типичная боль. По мере организации фибрина формируются плевральные спайки (шварты), которые могут ограничить подвижность лёгкого и вызвать хронические боли, а при массивном фиброзе – плевросклероз (облитерация плевральной полости).

Классификация

По этиологии: инфекционный, неинфекционный (асептический).

По локализации (очень важно для клиники):

  • Апикальный (верхушки лёгких)

  • Костальный (рёберный) – наиболее частый

  • Диафрагмальный (поражение диафрагмальной плевры) – может симулировать «острый живот»

  • Медиастинальный (средостение) – встречается редко

  • Междолевой (интерлобарный) – трудно диагностируется

По течению: острый (дни-недели), подострый, хронический (с развитием спаечного процесса).

Клиническая картина

Жалобы:

  • Боль в грудной клетке – ведущий симптом.

    • Локализация: в боку или в нижних отделах грудной клетки, реже в области лопатки или верхушки.

    • Характер: острая, колющая или режущая, иногда тупая, ноющая.

    • Усиливается при глубоком вдохе, кашле, чихании, смехе, наклонах в здоровую сторону.

    • Уменьшается в положении на больном боку (давление на больную сторону ограничивает экскурсию плевры).

  • Сухой кашель – рефлекторный, из-за раздражения плевры, без мокроты или со скудной слизистой мокротой (если нет пневмонии).

  • Одышка – как правило, незначительная, обусловлена болью, из-за которой больной щадит дыхание, а не нарушением газообмена.

  • Общевоспалительные симптомы: субфебрильная температура (37,2–37,8 °С), слабость, потливость (особенно при туберкулёзной этиологии).

Анамнез: Заболевание возникает на фоне или после перенесённой пневмонии, ОРВИ, травмы, обострения ревматоидного артрита, туберкулёза или ТЭЛА. Важно выяснить контакт с туберкулёзными больными, профессиональные вредности (асбест, силикаты – риск мезотелиомы).

Объективные данные:

Осмотр:

  • Положение вынужденное – на больном боку (иммобилизация плевральных листков).

  • Дыхание поверхностное, щадящее.

  • Поражённая половина грудной клетки незначительно отстаёт при дыхании.

Пальпация:

  • Болезненность при пальпации в зоне поражения (межреберья).

  • Голосовое дрожание обычно не изменено (если нет уплотнения лёгкого).

  • При отложении значительного фибрина – ощущение шероховатости (редко).

Перкуссия:

  • При сухом плеврите без выпота перкуторный звук ясный лёгочный (или слегка притуплён из-за отёка и утолщения плевры при значительной инфильтрации).

  • Ограничение подвижности нижнего лёгочного края на стороне поражения из-за боли (больной прерывает глубокий вдох).

Аускультация – патогномоничный признак:

  • Шум трения плевры – звук, напоминающий скрип снега под ногами, хруст пергамента, или скрежет кожи.

    • Выслушивается во время вдоха и выдоха (в отличие от крепитации, которая только на вдохе).

    • Усиливается при надавливании стетоскопом (приближение листков плевры).

    • Не исчезает и не меняется после кашля (в отличие от влажных хрипов).

    • Может быть грубым, нежным или напоминать шелест.

  • Ослабление везикулярного дыхания в зоне поражения (рефлекторное щажение или ограничение экскурсии).

  • При сопутствующей пневмонии – бронхиальное дыхание, влажные хрипы, крепитация.

Диагностика

Лабораторные маркеры:

  • ОАК: неспецифические признаки воспаления (умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ). При туберкулёзе – лимфоцитоз, анемия.

  • Биохимия: повышение СРБ, фибриногена, сиаловых кислот.

  • Специфические тесты:

    • Диаскинтест, проба Манту (при подозрении на туберкулёз)

    • Антинуклеарный фактор (при СКВ)

    • Ревматоидный фактор (при ревматоидном артрите)

    • Амилаза крови (при панкреатическом плеврите)

Инструментальные методы:

  • Рентгенография грудной клетки (прямая и боковая проекции):

    • Может не выявить изменений при сухом плеврите (норма).

    • Косвенные признаки: ограничение подвижности купола диафрагмы (при диафрагмальном плеврите), слабое просвечивание лёгочного поля, высокое стояние диафрагмы.

    • Часто выявляется основное заболевание – пневмония, туберкулёз, опухоль.

  • УЗИ плевральных полостей – может выявить утолщение плевры, минимальное количество жидкости (экссудат), фибринозные наложения.

  • КТ грудной клетки – наиболее чувствительно: утолщение плевры, фибринозные «ворсинки», выявление причины (туберкулёз, мезотелиома, метастазы).

  • Исследование функции внешнего дыхания – рестриктивный тип (уменьшение ЖЕЛ) при значительном болевом синдроме или спаечном процессе.

Диагностическая пункция плевры – при подозрении на переход в экссудативный плеврит (появление жидкости). При сухом плеврите она не требуется.

Критерии диагноза: Типичная плевральная боль + шум трения плевры + отсутствие жидкости в плевральной полости (по УЗИ/рентгену) + наличие заболевания-причины.

Дифференциальная диагностика (текстом)

Сухой плеврит отличают от:

  • Межрёберной невралгии – боль опоясывающая, иррадиирует по межреберьям, усиливается при пальпации определённых точек (паравертебрально, по среднеключичной линии), нет шума трения плевры, нет связи с дыханием? (связь есть, но боль не носит характер плеврального трения).

  • Пневмонии (без плеврита) – нет шума трения плевры, боль менее интенсивная, есть инфильтративные тени, влажные хрипы.

  • Перикардита – боль за грудиной, иррадиирует в шею, плечо, усиливается в положении лёжа, шум трения перикарда не совпадает по фазе с дыханием, часто изменения на ЭКГ.

  • ТЭЛА – внезапная одышка, боль в груди, кровохарканье, нормальная рентгенограмма (клинически), D-димер повышен, КТ-ангиография – дефект.

  • Спонтанного пневмоторакса – внезапная боль, коробочный перкуторный звук, отсутствие дыхания, нет шума трения (есть при спадании лёгкого может быть, но редко).

  • Остеохондроза грудного отдела – боль связана с движением позвоночника, нет аускультативных феноменов плевры, рентген позвоночника – изменения.

  • Инфаркта миокарда (нижняя стенка при диафрагмальном плеврите) – ЭКГ, тропонины, характер иррадиации.

Осложнения

  • Переход в экссудативный плеврит (накопление жидкости в плевральной полости)

  • Образование массивных плевральных спаек и шварт (плевросклероз) с рестриктивным типом дыхательной недостаточности

  • Эмпиема плевры (гнойный плеврит) – если присоединяется бактериальная инфекция

  • Кифосколиоз (при тяжёлом хроническом плеврите у детей)

Лечение

Режим: амбулаторный или стационарный (в зависимости от причины, при туберкулёзе, пневмонии, ТЭЛА – госпитализация). Полупостельный или общий.

Диета: стол №15, при туберкулёзе – полноценное белковое питание, при системных заболеваниях – диета по основному заболеванию.

Медикаментозное лечение (направлено на причину + симптоматическое):